สาเหตุของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

คำนิยาม

ใน Rโรคข้ออักเสบฮีมาตอยด์ มันคือ โรคระบบอักเสบเรื้อรัง. โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นเรื่องปกติสำหรับข้อต่อส่วนใหญ่และการอักเสบของข้อต่อ อย่างน้อยห้าข้อต่อที่แตกต่างกัน ทริกเกอร์ในร่างกาย ภาพทางคลินิกนี้เรียกว่าpolyarthritis“.

การอักเสบเกิดขึ้นในการโจมตีซ้ำและ การทำลายในรอยต่อ คือ ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง. ตามสถานะของการวิจัยในปัจจุบันการทำลายข้อต่อไม่สามารถและไม่สามารถย้อนกลับได้ ชะลอการรักษาเท่านั้น.

อ่านหัวข้อของเราด้วย: การบำบัดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

กลไกการเกิดโรคของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ต้นกำเนิดที่แท้จริงของโรคไขข้ออักเสบยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามความคิดที่ว่ากระดูกอ่อนของข้อต่อถูกโจมตีโดยกระบวนการอักเสบส่วนใหญ่ได้รับการหักล้าง ปัจจัยทริกเกอร์ อยู่ท่ามกลางคนอื่น ๆ ที่ เพศ, หนึ่ง ความบกพร่องทางพันธุกรรม แต่ยังรวมถึงอิทธิพลจากภายนอกเช่น ปัจจัยทางจิตวิทยา และ ประสบความเจ็บป่วย.

เซลล์ทั่วไปของโรคไขข้ออักเสบคือ รบรา (เซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน) นั่นเอง อพยพไปยังข้อต่อที่มีสุขภาพดีซึ่งช่วยให้การอักเสบแพร่กระจายได้ทุกที่ ผลการวิจัยล่าสุดจากข้อสันนิษฐานที่ว่าการสลายกระดูกอ่อนในข้อไม่ได้ส่งผลกระทบเฉียบพลันเพียงอย่างเดียว การอักเสบในข้อต่อ และการปลดปล่อยโปรตีนควบคุมที่เรียกว่า ไซโตไค, สามารถนำกลับ. แต่เป็นที่สันนิษฐานกันว่า กลุ่มเซลล์ขนาดใหญ่ในกระดูกอ่อนจะทวีคูณ เช่นการเติบโตของเนื้องอก พวกมันจะย้ายเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนและแพร่กระจายไปที่นั่น เซลล์เหล่านี้ในทางกลับกัน สร้างเอนไซม์ที่มีฤทธิ์” โปรตีโอไลติก” กล่าวคือ ละลายเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน สามารถ. ไม่นานหลังจากที่ย้ายเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนเซลล์ขนาดใหญ่ก็พินาศอีกครั้ง เซลล์ที่ตายแล้ว ทำให้เกิด การตอบสนองต่อการอักเสบซึ่งเมื่อเจริญเติบโตเรียกว่า "pannus" เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

เฉียบพลันยังเป็นอันตราย การตายของเนื้อเยื่อ ที่เรียกว่า เนื้อร้าย, ในร่างกาย โรคไขข้ออักเสบบางครั้งนำไปสู่การก่อตัวของเนื้อร้ายซึ่งจะปล่อยเอนไซม์ที่ทำลายเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดีและทำลายมัน สิ่งนี้สามารถช่วยนอกข้อต่อ เส้นเลือดถูกทำลาย และเกิดภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด

ในข้อต่อโครงสร้างอื่น ๆ นอกเหนือจากกระดูกข้อต่ออาจได้รับผลกระทบ ก้อนรูมาตอยด์ใต้ผิวหนัง เป็นอาการที่พบบ่อย ในทำนองเดียวกันเอนไซม์สามารถโจมตีเส้นเอ็นและทำให้เกิดโรคเช่นนั้นได้ โรคอุโมงค์ Carpal หรือว่า โรค Ulnar เพื่อนำไปสู่. ด้วย สร้างความเสียหายให้กับเส้นเอ็น จนกระทั่ง ฉีกมัดกล้ามเนื้อ เป็นไปได้

ภาพทางคลินิกทั่วไปที่สามารถเกิดขึ้นนอกข้อต่อพบได้ที่หัวใจตาและหลอดเลือดเป็นหลัก โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจส่งผลต่อโครงสร้างทั้งหมดในหัวใจ ผลกระทบระยะยาวที่พบบ่อยคือ ลิ้นหัวใจไม่เพียงพอ. ที่ ตา บางครั้ง ผิวชั้นหนังแท้ ได้รับผลกระทบและในระยะยาวเป็นหนึ่งเดียว การปิดตา ผลที่ตามมา โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ยังสามารถปรากฏในปอดตับและไต

สามารถดูข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ได้ที่: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ปัจจัยชี้ขาดในการตรวจหาโรคไขข้ออักเสบคือ อาการทางคลินิก บนข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ ปวดและตึง ของข้อต่อโดยเฉพาะในตอนเช้า (ความฝืดในตอนเช้า) เป็นอาการบุกเบิก ใน การตรวจเลือด จะเปิด ปัจจัยการอักเสบ และพิเศษ ลักษณะของโรคไขข้อ การตรวจสอบ
ปัจจัยการอักเสบทั่วไปที่เพิ่มขึ้นในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่ โปรตีน C-reactive, เช่นเดียวกับ อัตราการตกตะกอน. นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบรูมาตอยด์แฟกเตอร์และแอนติบอดีจำเพาะรูมาตอยด์ ร่วมกับอาการทางคลินิกสามารถทำการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ตามแนวทางตามเกณฑ์ 7 ข้อ

เนื่องจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็น โรคแพ้ภูมิตัวเอง การรักษาด้วยยาไม่สามารถรักษาสาเหตุได้เอง ส่วนใหญ่มุ่งตรงไปที่องค์ประกอบการอักเสบของโรค กระบวนการของ การทำลายข้อต่อไม่สามารถหยุดการรักษาได้อย่างสมบูรณ์อย่างไรก็ตามสามารถควบคุมปฏิกิริยาการอักเสบที่ตามมาได้ บางครั้งวิธีนี้สามารถป้องกันโรคทุติยภูมิและชะลอการทำลายข้อต่อ

การรักษาด้วยยามีตั้งแต่ inflammatories ป้องกัน, อย่างไร ibuprofen จากกลุ่ม NSAIDs ไปจนถึงกลุ่มที่แข็งแกร่ง ยากดภูมิคุ้มกัน (ยาที่กดภูมิคุ้มกัน). ต่อไป คอร์ติโซน นอกจากนี้ยังใช้แอนติบอดีจำเพาะที่พัฒนาขึ้นใหม่ เร็วขึ้น ในช่วงเริ่มต้นของการอักเสบและการทำลายข้อต่อ การรักษาด้วย เริ่มต้น ที่ต่ำกว่า ตก ความเสียหายที่ตามมา ออก.

การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นหนึ่ง โรคหลายปัจจัย. ซึ่งหมายความว่าตัวกระตุ้นหลายตัวทำงานร่วมกันเพื่อกระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองในที่สุด ไม่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมโดยตรงของโรคแต่มีหลักฐานว่า ยีนเดี่ยว, ได้รับการถ่ายทอด จะเกี่ยวข้องกับการเริ่มของโรค เฉพาะเมื่อยีนเหล่านี้หลายตัวปรากฏร่วมกันเท่านั้นที่ความเสี่ยงของโรคจะเพิ่มขึ้น แต่ไม่รับประกันการระบาด ในทำนองเดียวกันการไม่มียีนไม่ได้หมายความว่าจะได้รับการยกเว้นจากโรคไม่ว่าในกรณีใด ๆ

การเชื่อมต่อกับสิ่งที่เรียกว่า คอมเพล็กซ์ HLA ยีนเหล่านี้เป็นยีนที่มีบทบาทสำคัญในระบบภูมิคุ้มกัน (เช่นในการปลูกถ่ายอวัยวะ) การเปลี่ยนแปลงของยีน HLA นั้นน่าสงสัยว่าจะเป็นโรคไขข้ออักเสบ โปรดปราน. การเปลี่ยนแปลงของยีนสำหรับโปรตีนควบคุมบางชนิด (ไซโตไค) และเครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบ

ตัวเลขสำหรับความสามารถในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่แท้จริงในกรณีของความผิดปกติทางพันธุกรรมนั้นแตกต่างกันไปในแต่ละการศึกษา เชื่อกันว่าความเสี่ยงของการเกิดโรคในญาติระดับแรกประมาณสามเท่า

สาเหตุทางจิตใจของโรคไขข้ออักเสบ

เป็นที่สังเกตได้ว่าโรคไขข้ออักเสบมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปัจจัยทางจิตใจและสภาวะทางอารมณ์ ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการแพ้ภูมิตัวเอง หลังจากสูญเสียคนที่คุณรัก, หนึ่ง เจ็บป่วยในครอบครัว แต่ยัง หลังจากช่วงของอารมณ์ที่ดี เช่นความเศร้าและความโกรธ

ผลทางกายภาพของการอักเสบของข้อต่อนำมาซึ่งความเจ็บปวดที่เกือบจะบรรเทาลงซึ่งทำให้คุณลืมสถานการณ์ทางอารมณ์
เช่นเดียวกับปัจจัยทางจิตวิทยาที่ทำให้เกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ผลของโรคก็สามารถสังเกตได้เช่นกัน ทัศนคติที่เฉยเมยต่อโรคมีผลเสียในขณะที่การตระหนักรู้และต่อสู้กับโรคอย่างมีสติสามารถส่งเสริมความสำเร็จในการรักษาได้อย่างมีนัยสำคัญ

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นหนึ่งในเจ็ดของ psychosomatoses อาการเหล่านี้เป็นความเจ็บป่วยทางร่างกายที่อาจเกิดจากความเครียดทางจิตใจ

โปรดอ่านหัวข้อของเรา: Psychosomatics

ความตึงเครียด

ความเครียดยังเป็นภาวะทางจิตใจที่ตึงเครียดซึ่งสามารถส่งเสริมโรคไขข้ออักเสบได้ จากการศึกษาพบว่าความเครียดไม่ได้มีเพียงแค่นั้น ความน่าจะเป็นฝ่าวงล้อมเพิ่มขึ้นแต่ยัง อาการอักเสบแย่ลง, อาการรุนแรงขึ้น และส่งเสริมการลุกลามของโรค

ควรสังเกตว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ระดับความเครียดต่อเนื่อง มีผลต่อสุขภาพน้อยกว่าปัจจัยความเครียดที่สำคัญเช่นเหตุการณ์รุนแรงในชีวิต

สำหรับผู้ป่วยโรคไขข้อการดูแลและการรักษาทางจิตใจมีความสำคัญอย่างยิ่ง ให้ความช่วยเหลือเพิ่มเติมที่ดีในการบำบัดด้วยยาและสามารถปรับปรุงอาการและความก้าวหน้าของโรคได้

อ่านหัวข้อของเราด้วย: ได้อย่างไร ลดความตึงเครียด?