สารเคมีบำบัด

ทั่วไป

มีเซลล์มะเร็งที่แตกต่างกันจำนวนมากที่มีจุดโจมตีที่จุดต่าง ๆ ในเซลล์เนื้องอก
cytostatics แบ่งออกเป็นกลุ่มตามกลไกการออกฤทธิ์ที่เกี่ยวข้อง กลุ่มเซลล์ที่สำคัญที่สุดมีชื่ออยู่ด้านล่าง
อย่างไรก็ตามด้วยคำศัพท์ชื่อแบรนด์และชุดค่าผสมที่เป็นไปได้มากมาย (รูปแบบที่เรียกว่า) จึงไม่สามารถลงรายละเอียดแต่ละอย่างได้ ตัวอย่างของสารดังต่อไปนี้ตั้งชื่อตามชื่อสารออกฤทธิ์

สารยับยั้งไทโรซีนไคเนสยังเป็นสารเคมีบำบัด ตรงกันข้ามกับสารเคมีบำบัดแบบคลาสสิกสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสจะทำงานในลักษณะที่กำหนดเป้าหมายและทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยลง อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับสารยับยั้งไทโรซีนไคเนสได้ที่: เคมีบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายด้วยสารยับยั้งไทโรซีนไคเนส

สารอัลคิเลต

นี้ ยาเคมีบำบัด ขัดขวางการผลิตเซลล์เนื้องอกที่ระดับ ดีเอ็นเอ. พวกมันเชื่อมโยงโมเลกุลของ ดีเอ็นเอ (โดย alkylation) ในลักษณะที่ส่งผลให้เกิดการอ่านค่าปกติ โปรตีน ถูกรบกวน เนื่องจากเซลล์เนื้องอกบนโปรตีน (โปรตีน) สิ่งนี้นำไปสู่การตายของเซลล์เนื้องอก นอกจากนี้สาร alkylating ยังป้องกันการสร้างดีเอ็นเอใหม่ซึ่งทำให้เซลล์เนื้องอกตาย

กลุ่มนี้แบ่งออกเป็นกลุ่มย่อยเพิ่มเติมซึ่งทั้งหมดนี้เป็นไปตามกลไกการออกฤทธิ์ที่กล่าวถึงข้างต้น:

  1. อะนาลอกมัสตาร์ดไนโตรเจน: เบนดามุสติน, ไซโคลฟอสฟาไมด์, คลอแรมบูซิล, เมลฟาแลน, ไอโฟสฟาไมด์, ไตรโฟสฟาไมด์
  2. อัลคิลซัลโฟเนต: บูซัลแฟนทรีโอซัลแฟน
  3. Nirosoureas: Carmustine, Lomustine, Nimustine
  4. สารประกอบที่มีทองคำขาว: Carboplatin, Cisplatin, Oxaliplatin (สารกลุ่มนี้มีประสิทธิภาพมากและมักใช้ร่วมกับ cytostatics อื่น ๆ )

Antimetabolites

อย่างเช่น Cytostatics เรียกว่า "ไม่ถูกต้อง“ การสร้างบล็อคที่สร้างขึ้นใน DNA ที่สร้างขึ้นใหม่ สิ่งนี้จะหยุดการสร้าง DNA ใหม่ (สิ่งที่เรียกว่า DNA polymerase ถูกยับยั้ง) เนื่องจาก DNA เพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าในระหว่างการแบ่งตัวของเซลล์แอนติบอดีจึงมีผลเฉพาะเจาะจงมากต่อเซลล์เนื้องอก นอกจากนี้ยังสามารถแยกแยะกลุ่มย่อย 3 กลุ่มซึ่งแตกต่างกันในประเภทของพวกเขาว่าเป็น "กลุ่มย่อยที่ไม่ถูกต้อง"

  1. แอนะล็อกกรดโฟลิก: Methotrexate (มีมานานแล้ว แต่ก็ยังเป็นสารสำคัญตัวหนึ่ง), pemetrexed
  2. เพียวรีนอะนาล็อก: Mercaptopurine, nelarabine, cladribine, fudarabine,
  3. อะนาลอกไพริมิดีน: Flouracil (5-FU), Capecitabine, Gemcitabine

Vinca อัลคาลอยด์

สารนี้มาจากพืชที่เขียวชอุ่มตลอดปี (แพงพวย) ดังที่ได้กล่าวไปแล้วโครโมโซม (DNA) ทั้งชุดจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าระหว่างการแบ่งเซลล์ เพื่อที่จะกระจายสิ่งนี้ไปยังเซลล์ 2 เซลล์อย่างเท่าเทียมกันเซลล์นั้นต้องการ "เครื่องมือ" ที่เรียกว่าไมโทติก (จาก เซลล์= การแบ่งเซลล์) แกนหมุนประกอบด้วยหน่วยย่อยที่เรียกว่า. microtubules เซลล์ไม่สามารถแบ่งตัวได้อย่างสม่ำเสมอหากไม่มีแกนหมุนไมโทติก Vinca อัลคาลอยด์ ขัดขวางโครงสร้างของแกนหมุนนี้และทำให้เซลล์เนื้องอกสามารถแบ่งตัวได้

ตัวอย่าง: Vinblastine, Vincristine

Taxanes

สิ่งเหล่านี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่า microtubules เป็นโครงสร้างเป้าหมาย ตรงกันข้ามกับ Vinca alkaloids อย่างไรก็ตามพวกมันไม่รบกวนโครงสร้างของพวกมัน แต่ในทางตรงกันข้ามทำให้มันเสถียร microtubules. สำหรับสิ่งนี้คุณต้องรู้ว่าแกนหมุน mitotic นั้นมีการก่อสร้างและการรื้อถอนอย่างต่อเนื่อง หากตอนนี้คุณยับยั้งการสลายซึ่งมีความสำคัญพอ ๆ กับการแบ่งเซลล์อย่างถูกต้องคุณก็จะรบกวนการเติบโตของเซลล์เนื้องอกอีกครั้ง

ตัวอย่าง: Docetaxel, paclitaxel

ยาปฏิชีวนะที่เป็นพิษต่อเซลล์

เช่นเดียวกับ แบคทีเรีย โดยปกติจะถูกฆ่าโดยยาปฏิชีวนะยาปฏิชีวนะบางชนิดสามารถกำหนดเป้าหมายไปที่เซลล์เนื้องอกได้ โดยหลักการแล้วพวกมันดำเนินการในลักษณะเดียวกับแบคทีเรีย แบคทีเรียบางชนิดเช่นเดียวกับมนุษย์เรามีดีเอ็นเอในรูปของก เกลียวคู่มีเส้นสองเส้นพันรอบกันและกันอยู่ เพื่อที่จะแก้ขดลวดเหล่านี้เราต้องการโปรตีน (เอนไซม์) ที่เรียกว่าโทโปไอโซเมอเรส ข้อมูลสามารถอ่านได้จากดีเอ็นเอเมื่อถูกแยกออกจากกัน ยาปฏิชีวนะซึ่งในกรณีนี้มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์เช่นผลทำลายเซลล์จะเกาะอยู่ระหว่างสายดีเอ็นเอในลักษณะที่โทโปไอโซเมอเรสถูกปิดกั้น

ตัวอย่าง: Anthracyclines เช่น doxorubicin, mitoxantrone

แอนติบอดี

วิธีนี้ของ ต่อสู้กับเนื้องอก ค่อนข้างใหม่ ก่อนอื่นคำอธิบายว่าแอนติบอดีคืออะไร: เป็นโปรตีนที่อยู่ใน การป้องกันภูมิคุ้มกัน มีบทบาทสำคัญ แอนติบอดีระบุโครงสร้างแปลกปลอมโดยเฉพาะคือแอนติเจนผูกมัดมันและนำไปสู่การตายของมัน สิ่งที่พิเศษเกี่ยวกับแอนติบอดีคือมีเพียงบางส่วนเท่านั้น "ป่วย“ รับรู้โครงสร้างโดยปกติไม่ใช่เซลล์ที่แข็งแรง ดังนั้นในกรณีของเราส่วนใหญ่จะออกฤทธิ์กับเซลล์เนื้องอก โครงสร้างเป้าหมายบางส่วนมีการกล่าวถึงด้านล่าง:

  1. bevacizumab: จับกับปัจจัยการเติบโตของหลอดเลือด VEGF
  2. Cetuximab : ผูกกับตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโต EGFR
  3. rituximab: จับกับซีดีโปรตีนที่พื้นผิว 20

แม้ว่ารายการนี้ที่ Cytostatics ในกรณีส่วนใหญ่ฐานของทุกคน ยาเคมีบำบัด การวิจัยเกี่ยวกับสารใหม่ไม่เคยหยุดนิ่ง ในการศึกษาทางคลินิกจำนวนมากได้มีการทดสอบสารใหม่ ๆ แล้วซึ่งอาจได้ผลลัพธ์ที่ดีขึ้นอย่างมากในอนาคต!

ข้อมูลเพิ่มเติม

  • เคมีบำบัดหัวข้อหลัก
  • การทำเคมีบำบัด
  • ผลข้างเคียงของยาเคมีบำบัด
  • ผลข้างเคียงของยาเคมีบำบัดมะเร็งเต้านม
  • ผลข้างเคียงของยาเคมีบำบัดมะเร็งปอด
  • คุณอยู่ที่นี่: สารเคมีบำบัด