ต่อมหมวกไต
คำพ้องความหมาย
ต่อมดูลา suprarenalis, ต่อมดูลาต่อมหมวกไต,
เอเนล.: ต่อมหมวกไต
คำนิยาม
ต่อมหมวกไตเป็นต่อมฮอร์โมนที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ ทุกคนมี 2 ต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตวางอยู่บนไตจากด้านบนเหมือนหมวกชนิดหนึ่งยาวประมาณ 4 ซม. กว้าง 3 ซม. น้ำหนักเฉลี่ย 10 กรัม
โครงสร้างของต่อมหมวกไต
อวัยวะสามารถแบ่งออกเป็นสองส่วนโดยคร่าวๆ:
ไขกระดูกภายในต่อมหมวกไต (Medulla glandulae suprarenalis) เป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่ชอบ ระบบประสาทเพราะในที่นี้ฮอร์โมนหรือสารตัวพา ตื่นเต้น และ norepinephrineเช่นกัน catecholamines เรียกว่าเกิดขึ้น adrenal medulla ถูกดึงออกมาจากภายนอกโดย adrenal cortex (Cortex glandulae suprarenalis) ซึ่งมีหน้าที่สำคัญในการปรับสมดุลฮอร์โมนของร่างกาย นอกจากนี้ยังแสดงถึงส่วนหลักของอวัยวะและสัมผัสกับภายนอกโดยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (แคปซูล่าไฟโบรซา) ถูก จำกัด. เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแบ่งออกเป็นสามส่วนตามหน้าที่และการจัดเรียงของเซลล์: จากภายนอกสู่ภายในมีโซนาโกลเมรูโลซา (การจัดเรียงเซลล์เหมือนลูกบอลหรือคล้ายลูกบอล), Zona fasciculata (การจัดเรียงเสา) และ Zona reticularis (การจัดเรียงเหมือนตาข่าย)เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแทรกแซงสมดุลของน้ำน้ำตาลและเกลือแร่ในร่างกายผ่านฮอร์โมนที่สร้างขึ้น ฮอร์โมนที่สังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทั้งหมดอยู่ในกลุ่มของ ฮอร์โมนสเตียรอยด์เนื่องจากมีโมเลกุลของคอเลสเตอรอลที่เป็นสารตั้งต้นเดียวกัน (โครงสร้างทางเคมีพื้นฐานของสเตียรอยด์) ของตัวเอง
ภาพประกอบต่อมหมวกไตและไต
- ต่อมหมวกไต -
ต่อมดูลา suprarenalis - หลอดเลือดแดงต่อมหมวกไต -
หลอดเลือดแดง Suprarenal - หลอดเลือดดำต่อมหมวกไต -
หลอดเลือดดำ Suprarenal - แคปซูลไขมัน -
แคปซูล่าอะดิโปซ่า
(เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่ 5-7
ค.ortex) - โซนบอล -
Zona glomerulosa - โซน Bundle - Zona fasciculata
- โซนกริด - Zona reticularis
- ไขกระดูกต่อมหมวกไต - ไขกระดูก
- หลอดเลือดดำส่วนกลาง - หลอดเลือดดำส่วนกลาง
- ไตขวา - Ren dexter
- หลอดเลือดดำไต - หลอดเลือดดำไต
- หลอดเลือดแดงไต - หลอดเลือดไต
คุณสามารถดูภาพรวมของภาพ Dr-Gumpert ทั้งหมดได้ที่: ภาพประกอบทางการแพทย์
- เยื่อหุ้มสมองไต - เยื่อหุ้มสมองไต
- ไขกระดูกของไต (เกิดจาก
ปิรามิดของไต) -
Medulla renalis - อ่าวไต (มีไขมันอุด) -
ไซนัสในไต - กลีบเลี้ยง - ไตคาลิกซ์
- กระดูกเชิงกรานไต - ไตเชิงกราน
- ท่อไต - ท่อไต
- แคปซูลไฟเบอร์ - แคปซูล่าไฟโบรซา
- คอลัมน์ไต - Columna renalis
- หลอดเลือดแดงไต - ก. renalis
- หลอดเลือดดำไต - V. ไต
- ตุ่มไต
(ปลายปิรามิดของไต) -
ตุ่มไต - ต่อมหมวกไต -
ต่อมดูลา suprarenalis - แคปซูลไขมัน - แคปซูล่าอะดิโปซ่า
คุณสามารถดูภาพรวมของภาพ Dr-Gumpert ทั้งหมดได้ที่: ภาพประกอบทางการแพทย์
โรคของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต
ความแตกต่างทั่วไปเกิดขึ้นระหว่างการทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไปและน้อยเกินไปขึ้นอยู่กับว่ามีการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปหรือน้อยเกินไป สาเหตุมีหลากหลาย
สำหรับข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับต่อมหมวกไตที่โอ้อวดมากเกินไปโปรดดู: ต่อมหมวกไตที่โอ้อวด - อาการระยะเวลาและการรักษา
การผลิตมากเกินไปของ aldosterone = Conn's syndrome
กลุ่มอาการของ Conn (hyperaldosteronism หลักด้วย) มีการผลิตอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นใน Zona glomerulosa ขึ้นอยู่กับเปลือกนอกต่อมหมวกไต สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากเนื้องอกที่อ่อนโยนหรือที่เรียกว่า adenomas หรือการขยายตัวแบบธรรมดา (hyperplasia) zona glomerulosa ซึ่งเป็นสาเหตุที่ยังไม่ได้รับการชี้แจง ปริมาณอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลง ซึ่งมักจะนำไปสู่อาการปวดหัวกล้ามเนื้ออ่อนแรงท้องผูกและปัสสาวะบ่อยขึ้นและบ่อยครั้งในเวลากลางคืน (Polyuria, nocturia) เนื่องจากโพแทสเซียมที่ล้างออกจะดึงน้ำออกมาด้วย นอกจากนี้ผู้ป่วยมักบ่นว่ารู้สึกกระหายน้ำมากขึ้น (polydipsia) การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของโพแทสเซียมอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ อย่างไรก็ตามยังมีรูปแบบของโรคที่ระดับโพแทสเซียมไม่เปลี่ยนแปลงนั่นคืออยู่ในช่วงปกติ
หากโรคมีลักษณะเป็นเนื้องอกอาการสามารถจัดการได้โดยการผ่าตัดเอาออก มันคือ hyperplasiaหนึ่งให้คู่อริอัลโดสเตอโรนที่ต่อต้านผลของอัลโดสเตอโรนในร่างกายเช่น spironolactone นอกจากนี้ความดันโลหิตมักจะต้องเข้าสู่ช่วงปกติโดยใช้ยาที่เหมาะสม
การผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป = โรคคุชชิง
โรค Cushing เกิดจากการผลิตคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นจาก Zona fasciculata เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต สิ่งนี้เกิดขึ้นเช่นกับเนื้องอก ต่อมใต้สมอง ข้างหน้า. เนื้องอกจะสร้างฮอร์โมน ACTH ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอล สาเหตุอื่น ๆ คือการขยายตัวของต่อมหมวกไตทั้งจากเนื้องอกหรือจากการเติบโตแบบทวิภาคีที่เพิ่มขึ้น (hyperplasia) อาการที่ผู้ป่วยแสดงนั้นสรุปได้เช่นกันภายใต้ชื่อ Cushing's syndrome และเป็นลักษณะเฉพาะของโรค: ผู้ป่วยเป็นโรคอ้วนลงพุงที่มีไขมันสะสมที่ลำตัวโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้องในขณะที่แขนและขาบางมาก นอกจากนี้มักจะมีคอหนา ("คอวัว") และใบหน้ากลม ("หน้าพระจันทร์") ผิวหนังของผู้ป่วยคล้ายกับกระดาษ parchment ซึ่งมักจะบางมากและกระดูกจะเปราะ (โรคกระดูกพรุน) เหนือสิ่งอื่นใดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะถูกรบกวนซึ่งอาจนำไปสู่โรคเบาหวานด้วยความกระหายที่เพิ่มขึ้นและการปัสสาวะเพิ่มขึ้น
การใช้คอร์ติโซนเป็นยาในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรค Cushing ได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องแน่ใจว่าผู้ป่วยรับประทานยานี้ให้นานเท่าที่จำเป็นเท่านั้น ควรเอาเนื้องอกออกเพื่อรับการรักษาถ้าเป็นไปได้ หากไม่เป็นเช่นนั้นจะมีการให้ยาที่ยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป
อ่านเพิ่มเติมในหัวข้อ: โรค Cushing
เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงาน = ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
หากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอลไม่เพียงพอจะเรียกว่าต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ขึ้นอยู่กับว่าสาเหตุของพวกเขาอยู่ที่ไหนความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบหลักรูปแบบทุติยภูมิและตติยภูมิ
หากสาเหตุอยู่ในเปลือกนอกของต่อมหมวกไตมีคนพูดถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลักหรือโรคแอดดิสัน ในกรณีส่วนใหญ่เกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองกับเซลล์ของต่อมหมวกไต แต่อาจเกิดจากโรคติดเชื้อบางชนิดเช่น วัณโรคหรือเอดส์ เนื้องอกสามารถรับผิดชอบต่อสิ่งนี้ได้เช่นกัน ต่อมใต้สมองตอบสนองต่อการจัดหาคอร์ติซอลที่ลดลงผ่านกลไกการตอบสนองด้วยการปล่อย ACTH ที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามเซลล์ที่ผลิต ACTH ในต่อมใต้สมองยังผลิตฮอร์โมนอีกตัวหนึ่ง: MSH (ฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสี) ฮอร์โมนนี้จะกระตุ้นเซลล์สร้างเม็ดสีผิวให้ผลิตเม็ดสี ดังนั้นจึงเกิดขึ้นได้ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคแอดดิสันมักจะมีผิวที่มีสีเข้ม
หากสาเหตุอยู่นอกต่อมหมวกไตเรียกว่าภาวะต่อมหมวกไตทุติยภูมิหรือตติยภูมิ กรณีนี้เป็นโรคของมลรัฐ (hypothalamus)ระดับอุดมศึกษา) หรือต่อมใต้สมอง (รอง) ซึ่งไม่สามารถผลิต CRH หรือ ACTH ได้เพียงพออีกต่อไปอันเป็นผลมาจากการที่เปลือกนอกต่อมหมวกไตได้รับสิ่งกระตุ้นน้อยเกินไปสำหรับการผลิตคอร์ติซอล อาจเป็นกรณีที่มีโรคเนื้องอกการอักเสบและโรคอื่น ๆ ในบริเวณสมองเหล่านี้ แต่ก็มีอาการได้เช่นกันหลังจากหยุดการรักษาด้วยคอร์ติโซนเร็วเกินไป: การให้ Corstison ในระยะยาวทำให้ร่างกายเคยชินกับระดับ Corstison ในเลือดสูง ต่อมใต้สมองแทบจะไม่ปล่อย ACTH เลย หากหยุดการรักษาเร็วมาก hypothalamus และต่อมใต้สมองจะไม่ชินอย่างรวดเร็ว ร่างกายจึงขาดคอร์ติซอลอย่างรวดเร็ว สามารถนำไปสู่วิกฤตแอดดิสัน“ มาพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วอาเจียนและช็อก ดังนั้นควรใช้ความระมัดระวังในการลดการรักษาด้วยคอร์ติโซนอย่างช้าๆเพื่อให้ร่างกายมีโอกาสได้รับปริมาณฮอร์โมนที่จำเป็นอีกครั้ง
อาการที่เป็นไปได้ที่อาจทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอความดันโลหิตต่ำคลื่นไส้อาเจียนอ่อนเพลียน้ำหนักลดขนหัวหน่าวและเวียนศีรษะ อย่างไรก็ตามอาการหลายอย่างจะปรากฏในช่วงปลายของโรคดังนั้นส่วนใหญ่ของต่อมหมวกไตมักถูกทำลาย การบำบัดทางเลือกคือการทดแทนฮอร์โมนที่ขาดหายไป
คุณสามารถหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคแอดดิสันได้ในหัวข้อของเรา: โรคแอดดิสันและวิกฤตของแอดดิสัน
สิ่งที่คุณอาจสนใจ: อาการของความดันโลหิตต่ำ
ความผิดปกติของไขกระดูกต่อมหมวกไต
pheochromocytoma
pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่อ่อนโยน (ประมาณ 90%), catecholamines (norepinephrine และ ตื่นเต้น) ผลิต. ในกรณีส่วนใหญ่จะอยู่ในไขกระดูกต่อมหมวกไต แต่ก็สามารถอยู่ในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายได้เช่นกัน ในลำตัวช่องท้องของเส้นประสาทที่ขนานกับกระดูกสันหลัง เนื่องจากการปลดปล่อยอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นและไม่มีการควบคุมและเหนือสิ่งอื่นใดผู้ป่วยที่เป็นโรค pheochromocytoma จะต้องทนทุกข์ทรมานจากความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างถาวรหรือจากภาวะความดันโลหิตสูงที่มีอาการชักซึ่งอาจถึงค่าที่คุกคามถึงชีวิตได้เนื่องจากเลือดออกในสมองหรือหัวใจวายไม่สามารถตัดออกได้อีกต่อไป อาการที่เกิดร่วมกันคือเหงื่อออกมากเวียนศีรษะปวดศีรษะและใจสั่น
pheochromocytoma มักจะถูกค้นพบค่อนข้างช้า วิธีการเลือกหากสงสัยว่าเป็นโรคนี้คือการตรวจหา catecholamines ในปัสสาวะและในเลือด การรักษาทางเลือกคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกซึ่งอาจมาพร้อมกับการเอาต่อมหมวกไตออก
อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ที่: pheochromocytoma
ไขกระดูกต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงาน
ความผิดปกติของไขกระดูกต่อมหมวกไตก็เป็นไปได้เช่นกัน แต่ไม่ค่อยเกิดขึ้นเช่น หลังจากการผ่าตัดได้รับความเสียหายต่อต่อมหมวกไต หากไม่มีการผลิต catecholamines เพียงพออีกต่อไปร่างกายจะรักษาความดันโลหิตได้ยาก อาจทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะและเป็นลมได้ วิธีการเพิ่มความดันโลหิตใช้ในการรักษา
Waterhouse-Friedrichsen Syndrome
ที่ Waterhouse-Friedrichsen Syndrome เป็นความล้มเหลวเฉียบพลันของต่อมหมวกไตหลังจากการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่นขนาดใหญ่ Haemophilus influenzae หรือ pneumococci
การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้น: เนื่องจากการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปพร้อมกับการสร้างลิ่มเลือดปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการแข็งตัวของเลือดจะถูกใช้จนหมดซึ่งนำไปสู่การมีเลือดออกมากโดยเฉพาะในต่อมหมวกไต เนื่องจากต่อมหมวกไตไม่สามารถทำงานได้อีกต่อไปการให้ไฮโดรคอร์ติโซนและคาเทโคลามีนในทันทีจึงเป็นสิ่งจำเป็น
คุณสามารถค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมได้ในหัวข้อของเรา: Waterhouse-Friedrichsen Syndrome
