ต่อมหมวกไต

คำพ้องความหมาย

ต่อมดูลาซูปราเรนาลิส, ต่อมดูลาต่อมหมวกไต,

ภาษาอังกฤษ.: ต่อมหมวกไต

นิยาม

ต่อมหมวกไตเป็นต่อมฮอร์โมนที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ ทุกคนมี 2 ต่อมหมวกไต ต่อมหมวกไตวางอยู่บนไตจากด้านบนเหมือนหมวกชนิดหนึ่งและมีความยาวประมาณ 4 ซม. และกว้าง 3 ซม. โดยมีน้ำหนักเฉลี่ย 10 กรัม

โครงสร้างของต่อมหมวกไต

อวัยวะสามารถแบ่งออกเป็นสองส่วนโดยคร่าวๆ:

ไขกระดูกต่อมหมวกไตด้านใน (Medulla glandulae suprarenalis) เป็นส่วนหนึ่งของความเห็นอกเห็นใจ ระบบประสาทเพราะที่นี่ฮอร์โมนหรือสารตัวส่ง อะดรีนาลีน และ นอร์อิพิเนฟรินเช่นกัน คาเทโคลามีน เรียกว่าเกิดขึ้น adrenal medulla ถูกดึงออกมาจากภายนอกโดย adrenal cortex (เยื่อหุ้มสมองต่อมซูปราเรนาลิส) ซึ่งมีหน้าที่สำคัญในการปรับสมดุลฮอร์โมนของร่างกาย นอกจากนี้ยังแสดงถึงส่วนหลักของอวัยวะและถูกส่งไปภายนอกโดยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (แคปซูล่าไฟโบรซา) ถูก จำกัด. เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแบ่งออกเป็นสามส่วนตามหน้าที่และการจัดเรียงของเซลล์: จากด้านนอกไปด้านในมีโซนาโกลเมอรูโลซา (การจัดเรียงเซลล์เหมือนลูกบอลหรือคล้ายลูกบอล), Zona fasciculata (การจัดเรียงเสา) และ Zona reticularis (การจัดเรียงแบบร่างแห). เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถแทรกแซงสมดุลของน้ำน้ำตาลและเกลือแร่ในร่างกายผ่านฮอร์โมนที่สร้างขึ้น ฮอร์โมนที่สังเคราะห์โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทั้งหมดอยู่ในกลุ่มของ ฮอร์โมนสเตียรอยด์เนื่องจากมีโมเลกุลของคอเลสเตอรอลที่เป็นสารตั้งต้นเดียวกัน (โครงสร้างทางเคมีพื้นฐานของสเตียรอยด์) ของตัวเอง

ภาพประกอบต่อมหมวกไตและไต

รูปต่อมหมวกไต: ผิวตัด (A) และต่อมหมวกไตด้านขวา (B)
  1. ต่อมหมวกไต -
    ต่อม Suprarenal
  2. หลอดเลือดแดงต่อมหมวกไต -
    หลอดเลือดแดง Suprarenal
  3. หลอดเลือดดำต่อมหมวกไต -
    หลอดเลือดดำ Suprarenal
  4. แคปซูลไขมัน -
    แคปซูล่าอะดิโปซ่า
    (เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่ 5-7
    ค.ออร์เท็กซ์)
  5. โซนบอล -
    Zona glomerulosa
  6. โซน Bundle - Zona fasciculata
  7. โซนกริด - Zona reticularis
  8. ไขกระดูกต่อมหมวกไต - Medulla
  9. หลอดเลือดดำส่วนกลาง - หลอดเลือดดำส่วนกลาง
  10. ไตขวา - Ren dexter
  11. หลอดเลือดดำไต - หลอดเลือดดำไต
  12. หลอดเลือดแดงไต - หลอดเลือดไต

คุณสามารถดูภาพรวมของภาพ Dr-Gumpert ทั้งหมดได้ที่: ภาพประกอบทางการแพทย์

รูปภาพ: ส่วนแบนผ่านไตขวาจากด้านหน้า
  1. เยื่อหุ้มสมองไต - เยื่อหุ้มสมองของไต
  2. ไขกระดูกของไต (เกิดจาก
    ปิรามิดของไต) -
    Medulla renalis
  3. อ่าวไต (มีไขมันอุด) -
    ไซนัสในไต
  4. กลีบเลี้ยง - ไตคาลิกซ์
  5. กระดูกเชิงกรานไต - ไตเชิงกราน
  6. ท่อไต - ท่อไต
  7. แคปซูลไฟเบอร์ - แคปซูล่าไฟโบรซา
  8. คอลัมน์ไต - Columna renalis
  9. หลอดเลือดแดงไต - ก. renalis
  10. หลอดเลือดดำไต - V. ไต
  11. ตุ่มไต
    (ปลายปิรามิดของไต) -
    ตุ่มไต
  12. ต่อมหมวกไต -
    ต่อม Suprarenal
  13. แคปซูลไขมัน - แคปซูล่าอะดิโปซ่า

คุณสามารถดูภาพรวมของภาพ Dr-Gumpert ทั้งหมดได้ที่: ภาพประกอบทางการแพทย์

โรคของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ความแตกต่างทั่วไปเกิดขึ้นระหว่างการทำงานของต่อมหมวกไตที่มากเกินไปและน้อยลงขึ้นอยู่กับว่ามีการผลิตฮอร์โมนมากเกินไปหรือน้อยเกินไป สาเหตุมีมากมาย

สำหรับข้อมูลโดยละเอียดเกี่ยวกับต่อมหมวกไตที่โอ้อวดให้ดู: ต่อมหมวกไตโอ้อวด - อาการระยะเวลาและการรักษา

การผลิตมากเกินไปของ aldosterone = Conn syndrome

โรค Conn (hyperaldosteronism หลักด้วย) มีการผลิตอัลโดสเตอโรนเพิ่มขึ้นใน Zona glomerulosa ขึ้นอยู่กับเปลือกนอกของต่อมหมวกไต สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากเนื้องอกที่อ่อนโยนหรือที่เรียกว่า adenomas หรือการขยายตัวแบบธรรมดา (ไฮเปอร์พลาเซีย) zona glomerulosa ซึ่งเป็นสาเหตุที่ยังไม่ได้รับการชี้แจง ปริมาณอัลโดสเตอโรนที่เพิ่มขึ้นทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและระดับโพแทสเซียมในเลือดลดลง ซึ่งมักนำไปสู่อาการปวดหัวกล้ามเนื้ออ่อนแรงท้องผูกและปัสสาวะบ่อยขึ้นและบ่อยครั้งในเวลากลางคืน (Polyuria, nocturia) เนื่องจากโพแทสเซียมที่ล้างออกจะดึงน้ำออกมาด้วย นอกจากนี้ผู้ป่วยมักบ่นว่ารู้สึกกระหายน้ำมากขึ้น (Polydipsia). การเปลี่ยนแปลงของสมดุลโพแทสเซียมอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ อย่างไรก็ตามยังมีรูปแบบของโรคที่ระดับโพแทสเซียมไม่เปลี่ยนแปลงนั่นคืออยู่ในช่วงปกติ

หากโรคนี้มีพื้นฐานมาจากเนื้องอกอาการต่างๆสามารถจัดการได้โดยการผ่าตัดเอาออก มันคือ ไฮเปอร์พลาเซียคุณให้ยาแอลโดสเตอโรนคู่อริที่ต่อต้านผลของอัลโดสเตอโรนในร่างกายเช่นสไปโรโนแลคโตน เพื่อจุดประสงค์นี้ความดันโลหิตมักจะต้องเข้าสู่ช่วงปกติโดยใช้ยาที่เหมาะสม

การผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป = โรคของคุชชิง

โรค Cushing เกิดจากการผลิตคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นจาก Zona fasciculata เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต นี่เป็นกรณีตัวอย่างเช่นกับเนื้องอก ต่อมใต้สมอง ข้างหน้า. เนื้องอกจะสร้างฮอร์โมน ACTH ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอลสาเหตุอื่น ๆ คือการขยายตัวของต่อมหมวกไตไม่ว่าจะเป็นเนื่องจากเนื้องอกหรือการเติบโตแบบทวิภาคีที่เพิ่มขึ้น (ไฮเปอร์พลาเซีย). อาการที่ผู้ป่วยแสดงนั้นสรุปได้เช่นกันภายใต้ชื่อ Cushing's syndrome และเป็นลักษณะของโรคที่ค่อนข้างรุนแรงคือผู้ป่วยมีอาการอ้วนลงพุงโดยมีไขมันสะสมที่ลำตัวโดยเฉพาะบริเวณหน้าท้องในขณะที่แขนและขาบางมาก . นอกจากนี้มักจะมีคอหนา ("คอวัว") และใบหน้ากลม ("หน้าพระจันทร์") ผิวหนังของผู้ป่วยคล้ายกับกระดาษ parchment ซึ่งมักจะบางมากและกระดูกจะเปราะ (โรคกระดูกพรุน). เหนือสิ่งอื่นใดการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตยังถูกรบกวนซึ่งอาจนำไปสู่โรคเบาหวานด้วยความกระหายที่เพิ่มขึ้นและการปัสสาวะเพิ่มขึ้น

การใช้คอร์ติโซนเป็นยาในระยะยาวอาจทำให้เกิดโรค Cushing ได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าผู้ป่วยรับประทานยานี้ให้นานเท่าที่จำเป็นเท่านั้น ควรเอาเนื้องอกออกเพื่อรับการรักษาถ้าเป็นไปได้ หากไม่เป็นเช่นนั้นจะมีการให้ยาที่ยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป

อ่านเพิ่มเติมในหัวข้อ: โรค Cushing

เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงาน = ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

หากเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอลไม่เพียงพอเรียกว่าภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ขึ้นอยู่กับว่าสาเหตุของพวกเขาอยู่ที่ไหนความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบหลักรูปแบบทุติยภูมิและตติยภูมิ

หากสาเหตุอยู่ในเปลือกนอกของต่อมหมวกไตมีคนพูดถึงความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลักหรือโรคแอดดิสัน ในกรณีส่วนใหญ่สิ่งนี้เกิดจากปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองต่อเซลล์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต แต่อาจเกิดจากโรคติดเชื้อบางชนิดเช่นวัณโรคหรือเอดส์ เนื้องอกสามารถรับผิดชอบในเรื่องนี้ได้เช่นกัน ต่อมใต้สมองตอบสนองต่อการจัดหาคอร์ติซอลที่ลดลงผ่านกลไกการตอบสนองด้วยการปล่อย ACTH ที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามเซลล์ที่ผลิต ACTH ในต่อมใต้สมองยังผลิตฮอร์โมนอีกตัวหนึ่ง: MSH (ฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเม็ดสี). ฮอร์โมนนี้จะกระตุ้นเซลล์สร้างเม็ดสีของผิวหนังให้ผลิตเม็ดสี ดังนั้นจึงเกิดขึ้นได้ว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคแอดดิสันมักจะมีผิวที่มีสีเข้ม

ถ้าสาเหตุอยู่นอกต่อมหมวกไตเรียกว่าภาวะต่อมหมวกไตทุติยภูมิหรือตติยภูมิ เป็นกรณีที่มีโรคของมลรัฐ (ตติยภูมิ) หรือต่อมใต้สมอง (รอง) ซึ่งไม่สามารถผลิต CRH หรือ ACTH ได้เพียงพออีกต่อไปอันเป็นผลมาจากการที่เปลือกนอกต่อมหมวกไตได้รับสิ่งกระตุ้นน้อยเกินไปสำหรับการผลิตคอร์ติซอล กรณีนี้อาจเกิดจากโรคเนื้องอกการอักเสบและโรคอื่น ๆ ในบริเวณสมองเหล่านี้ อาการอาจเกิดขึ้นได้หลังจากหยุดการรักษาด้วยคอร์ติโซนเร็วเกินไป: การให้ Corstison ในระยะยาวทำให้ร่างกายเคยชินกับระดับ Corstison ในเลือดสูง ต่อมใต้สมองแทบจะไม่ปล่อย ACTH เลย หากหยุดการรักษาเร็วมาก hypothalamus และต่อมใต้สมองจะไม่ชินอย่างรวดเร็ว ร่างกายจึงขาดคอร์ติซอลอย่างรวดเร็ว สามารถนำไปสู่วิกฤตแอดดิสัน“ มาพร้อมกับความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วอาเจียนและช็อก ดังนั้นควรใช้ความระมัดระวังในการลดการรักษาด้วยคอร์ติโซนอย่างช้าๆเพื่อให้ร่างกายมีโอกาสได้รับฮอร์โมนในปริมาณที่จำเป็นอีกครั้ง

อาการที่เป็นไปได้ที่อาจทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอความดันโลหิตต่ำคลื่นไส้อาเจียนอ่อนเพลียน้ำหนักลดขนหัวหน่าวและเวียนศีรษะ อย่างไรก็ตามอาการหลายอย่างจะปรากฏในช่วงปลายของโรคดังนั้นส่วนใหญ่ของต่อมหมวกไตมักถูกทำลายไปแล้ว การบำบัดทางเลือกคือการทดแทนฮอร์โมนที่ขาดหายไป

นอกจากนี้คุณยังสามารถหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคแอดดิสันได้ในหัวข้อของเรา: โรคแอดดิสันและวิกฤตของแอดดิสัน

สิ่งที่คุณอาจสนใจ: อาการของความดันโลหิตต่ำ

ความผิดปกติของไขกระดูกต่อมหมวกไต

Pheochromocytoma

pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่อ่อนโยน (ประมาณ 90%), catecholamines (นอร์อิพิเนฟริน และ อะดรีนาลีน) ผลิต. ในกรณีส่วนใหญ่จะอยู่ในไขกระดูกของต่อมหมวกไต แต่ก็สามารถอยู่ในที่อื่น ๆ ของร่างกายได้เช่นในลำตัวซึ่งเป็นช่องท้องของเส้นประสาทที่ขนานไปกับกระดูกสันหลัง เนื่องจากการปล่อยอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นและไม่มีการควบคุมและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง noradrenaline ผู้ป่วยที่มี pheochromocytoma จะได้รับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างถาวรหรือจากภาวะความดันโลหิตสูงที่มีอาการชักซึ่งอาจถึงค่าที่เป็นอันตรายถึงชีวิตได้เช่นเลือดออกในสมองหรือ หัวใจวายไม่สามารถตัดออกได้อีกต่อไป อาการที่เกิดร่วมกันคือเหงื่อออกมากเวียนศีรษะปวดศีรษะและใจสั่น

pheochromocytoma มักจะถูกค้นพบค่อนข้างช้า วิธีการเลือกหากสงสัยว่าเป็นโรคนี้คือการตรวจหา catecholamines ในปัสสาวะและในเลือด ทางเลือกในการรักษาคือการผ่าตัดเอาเนื้องอกออกซึ่งอาจมาพร้อมกับการเอาต่อมหมวกไตออก

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ที่: Pheochromocytoma

ไขกระดูกต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงาน

นอกจากนี้ยังสามารถเกิดไขกระดูกต่อมหมวกไตที่ไม่ทำงานได้ แต่ไม่ค่อยเกิดขึ้นเช่นหลังจากการผ่าตัดได้รับความเสียหายต่อต่อมหมวกไต หากไม่มีการสร้าง catecholamines อย่างเพียงพอร่างกายจะรักษาความดันโลหิตได้ยาก อาจทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะและเป็นลมได้ วิธีการเพิ่มความดันโลหิตใช้ในการรักษา

Waterhouse-Friedrichsen Syndrome

ที่ Waterhouse-Friedrichsen Syndrome เป็นความล้มเหลวเฉียบพลันของต่อมหมวกไตหลังจากการติดเชื้อไข้กาฬหลังแอ่นขนาดใหญ่ Haemophilus influenzae หรือ pneumococci
การแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้น: เนื่องจากการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปกับการสร้างลิ่มเลือดปัจจัยที่จำเป็นสำหรับการแข็งตัวของเลือดจะถูกใช้จนหมดซึ่งนำไปสู่การมีเลือดออกมากโดยเฉพาะในต่อมหมวกไต เนื่องจากต่อมหมวกไตไม่สามารถทำงานได้อีกต่อไปการให้ไฮโดรคอร์ติโซนและคาเทโคลามีนในทันทีจึงเป็นสิ่งจำเป็น

ข้อมูลเพิ่มเติมสามารถพบได้ในหัวข้อของเรา: Waterhouse-Friedrichsen Syndrome