แบบฟอร์ม glomerulonephritis

การรักษาด้วยโอกาสแห่งความสำเร็จของการบำบัดและ พยากรณ์ ขึ้นอยู่กับรูปแบบของ glomerulonephritis เป็นส่วนใหญ่ ในกรณีส่วนใหญ่มีหนึ่ง ภูมิคุ้มกัน แสดง

อ่านเพิ่มเติม:

  • glomerulonephritis
  • อาการและการวินิจฉัยของ glomerulonephritis
  • คุณอยู่ที่นี่: รูปแบบของ glomerulonephritis

ประกาศทั่วไป

คุณอยู่ในหน้าย่อย "รูปแบบของ Glomerulonephritis" ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับเรื่องนี้สามารถพบได้ในหน้า Glomerulonephritis Gomerulonephritis มักนำไปสู่ภาพทางคลินิกอื่นซึ่งเรียกว่าโรคไต

อ่านเพิ่มเติม: โรคไต

รูปร่างที่แตกต่างกัน

ความแตกต่างพื้นฐานเกิดขึ้นระหว่างรูปแบบต่อไปนี้:

  • glomerulonephritis ที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด
  • endocapillary proliferative glomerulonephritis (= post-streptococcal GN)
  • Mesangioproliferative glomerulonephritis ชนิด IgA
  • glomerulosclerosis แบบแบ่งส่วนโฟกัส
  • ไตอักเสบที่เป็นพังผืด
  • glomerulonephritis proliferative เมมเบรน
  • Necrotizing intra- / extracapillary proliferative (= ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว) glomerulonephritis

glomerulonephritis เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด

Glomerulonephritis ที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด

ในตัวแปรนี้สิ่งที่เรียกว่า เซลล์เท้า กระวนกระวายใจ เป็นผลให้ประจุลบของตัวกรองสูญเสียไปและโปรตีนจะถูกกรอง นอกจากไฟล์ โปรตีนในปัสสาวะ (สูญเสียโปรตีนทางไต) หรือ albuminuria (การสูญเสียโปรตีนทางอัลบูมิน) เกิดขึ้น น้ำหนักมากขึ้น, น้ำหนักเพิ่มขึ้น, อ้วนขึ้น และ การกักเก็บน้ำ (อาการบวมน้ำ) เช่นเดียวกับ โรคไต บน.
โดยปกติเด็กจะป่วยในช่วงอายุ 2 ถึง 6 ปี เชื่อกันว่าเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดในเลือด (T cells) ผลิตและปล่อยสารที่ทำลายเซลล์เท้า
สาเหตุที่แท้จริง ยังคงเป็น ไม่ทราบ. อย่างไรก็ตามในบางกรณีมีการพิสูจน์ความเชื่อมโยงกับยาบางชนิดมะเร็งบางชนิดหรือหลังการปลูกถ่ายด้วยเซลล์ต้นกำเนิดแล้ว
การรักษาด้วย ประกอบด้วยของขวัญของ ยากดภูมิคุ้มกัน และการรักษาตามอาการเช่น การล้างออกจากอาการบวมน้ำด้วยยาขับปัสสาวะ

post-streptococcal glomerulonephritis / glomerulonephritis หลังติดเชื้อเฉียบพลัน

ใน post-streptococcal glomerulonephritis / glomerulonephritis หลังติดเชื้อเฉียบพลัน ไม่กี่สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อด้วยเชื้อโรคบางชนิด (เช่นß-haemolytic streptococci ของกลุ่ม A) ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะมีไข้เล็กน้อยและมีอาการปวดที่ข้อต่อและ บริเวณไต.
ปริมาณปัสสาวะที่ลดลง (oligoury) เป็นสีน้ำตาลแดง (เป็นสัญญาณของการกรองเลือด) และเกิดการกักเก็บน้ำ (บวมน้ำ) ความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องปกติ มีการสะสมของแอนติเจน - แอนติบอดีคอมเพล็กซ์ซึ่งนำไปสู่การทำลายตัวกรอง
ในยุคของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้น การคาดการณ์ค่อนข้างดี. ในยุโรปตะวันตกโรคนี้สามารถรักษาได้มากกว่า 90% ของเด็กด้วยการเริ่มต้นและวิธีการรักษาที่เหมาะสมในผู้ใหญ่อัตรานี้อยู่ที่ประมาณ 50%
หากเป็นเชื้อโรคอื่นการพยากรณ์โรคก็แย่ลง เงื่อนไขที่ไม่ใช่ Streptococcal สามารถสำหรับ. ข. การอักเสบของ เยื่อบุหัวใจ (เยื่อบุหัวใจอักเสบ) หรืออย่างใดอย่างหนึ่ง เลือดเป็นพิษ (ภาวะติดเชื้อ) เป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบภายหลังการติดเชื้อ

Mesangioproliferative glomerulonephritis ชนิด IgA

เซลล์ Mesangial เป็นเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในหลอดเลือดเล็ก ๆ ในตัวกรองไต

IgA (อิมมูโนโกลบูลิน A) เป็นหนึ่งในสิ่งที่แน่นอน เซลล์เม็ดเลือด (เซลล์พลาสมา) ผลิตแอนติบอดี รูปร่างนี้เรียกอีกอย่างว่า โรคไต IgA หรือโรคไตอักเสบของเบอร์เกอร์ เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ glomerulonephritisซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อชายหนุ่มและอาจมีหลักสูตรที่แตกต่างกันมาก
อาการที่พบบ่อยคือ เลือดในปัสสาวะ (ปัสสาวะ)

ปวดข้าง และ ความดันโลหิตสูงที่ต้องได้รับการรักษาอย่างสม่ำเสมอเช่นเดียวกับโปรตีนในปัสสาวะ ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือโปรตีนในปัสสาวะอาจมีน้อยมากจนในกรณีที่ไม่มีอาการอื่น ๆ มักพบโดยบังเอิญเท่านั้น ประวัติของต้นกำเนิด (การเกิดโรค) ยังไม่ชัดเจน
อย่างไรก็ตามเป็นที่สังเกตได้ว่าเกิดขึ้นบ่อยในครอบครัวดังนั้น ความบกพร่องทางพันธุกรรม (พันธุกรรมจูงใจ) เป็นที่น่าสงสัย ไม่มีการบำบัดที่ต้นเหตุ ชุดค่าผสมดูเหมือนจะมีแนวโน้มดีหากคุณเริ่มทันเวลา corticosteroids และ ยากดภูมิคุ้มกัน เป็น.
ประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ที่ได้รับผลกระทบมีอาการเรื้อรังซึ่งไม่บ่อยนักก ไตวายเรื้อรัง ปลาย

glomerulonephritis แบบแบ่งส่วนโฟกัส

ตัวอย่างกล้องจุลทรรศน์แสดงให้เห็นการแข็งตัวของอวัยวะทางพยาธิวิทยา (เส้นโลหิตตีบ) และการสะสมของสารโปร่งใสคล้ายแก้วที่เรียกว่าไฮยาลิน (hyalinosis) ในส่วน glomerulus แต่ละส่วน
ภาวะฉุกเฉิน แบบฟอร์มนี้คือ ไม่ชี้แจงอย่างไรก็ตามพบได้บ่อยที่ ผู้ติดเชื้อเอชไอวี หรือผู้ใช้เฮโรอีน
มากกว่า 30% ของผู้ป่วยเป็นโรคเรื้อรังถึง ไตวาย. แม้หลังจากหนึ่ง การปลูกถ่ายไต มีอัตราการกลับเป็นซ้ำสูง
ไม่มีการบำบัดที่เป็นระบบ การบำบัดด้วยการปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันบางครั้งก็ประสบความสำเร็จ

ไตอักเสบที่เป็นพังผืด

glomerulonephritis เยื่อ มักไม่ปรากฏสาเหตุที่ชัดเจน อย่างไรก็ตามบางครั้งอาจเกิดขึ้นกับเงื่อนไขทางการแพทย์บางอย่างเช่น:

  • เนื้องอก (เช่น. มะเร็งลำไส้)
  • การติดเชื้อ (เช่น ไวรัสตับอักเสบบี)
    หรือ
  • หลังจากทานยาบางชนิด
  • ระบบหนึ่งนั้นหายาก Lupus erythematosus รับผิดชอบ

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจะสะสมอยู่ที่ด้านนอกของเมมเบรนชั้นใต้ดิน หนึ่งในสามหายได้เองตามธรรมชาติอีกคนที่สามแสดงการสูญเสียโปรตีนเรื้อรังทางปัสสาวะและในหนึ่งในสามของผู้ป่วยโรคจะเข้าสู่ภาวะไตวาย
ไตอักเสบที่เป็นพังผืดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคไต

เมมเบรน Proliferative Glomerulonephritis

ด้วย glomerulonephritis proliferative เมมเบรน ค่อนข้างหายากและไม่ทราบสาเหตุ
มักจะเกี่ยวข้องกับไฟล์ โรคตับอักเสบ หรือพบการเสื่อมของต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็ง
ในช่วงเริ่มต้นกลุ่มอาการของโรคไตมักปรากฏขึ้นพร้อมกับอาการที่เกิดขึ้นเรื่อย ๆ ไตวาย. ปัจจุบันยังไม่มีการบำบัดที่มีประสิทธิภาพ หลังจาก 5 ปีประมาณ 50% ของผู้ที่ได้รับผลกระทบต้องเข้ารับการฟอกเลือดด้วยเครื่อง (การฟอกไต) ใช้ประโยชน์จาก.

Necrotizing intra- / extracapillary proliferative glomerulonephritis

ใน การทำให้เป็นโรคไตอักเสบในช่องท้อง / extracapillary proliferative โฟกัสอยู่ที่หลักสูตรที่กำลังดำเนินไปอย่างรวดเร็วในช่วงสองสามสัปดาห์และหลายเดือน

อาการ รวมถึง:

  • สัญญาณของการอักเสบและหลักฐานของแอนติบอดีหากจำเป็น
  • Creatinine เพิ่มขึ้น
  • ความดันโลหิตสูง
  • การขับปัสสาวะลดลงหรือขาดหายไป (oligo- / anuria)
  • อาการบวมน้ำ (โดยเฉพาะอาการบวมน้ำที่ปอดเนื่องจากการขาดน้ำในปอด)
  • ในภาพ sonographic มักจะ ขนาดปกติ ไต

แบบฟอร์มนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของไตอักเสบชนิดรุนแรงที่มีการสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (เช่น post-streptococci GN) หรือในรูปแบบที่มีการสร้างแอนติบอดีต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน แต่ก็สามารถจับมือกันได้โดยไม่มีการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน เป็นลักษณะของการตายของเซลล์ทางพยาธิวิทยา (เนื้อร้าย)
การตรวจเนื้อเยื่อยังเผยให้เห็นการงอกของรูปพระจันทร์เสี้ยว การสะสมเชิงเส้นของแอนติบอดีชนิด IgG ตามเยื่อชั้นใต้ดินพบได้ในการเตรียมเนื้อเยื่อของรูปแบบที่มีการสร้างแอนติบอดีต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินนี้ (เช่น Goodpasture Syndrome).

ความสำเร็จในการบำบัด ขึ้นอยู่กับ เริ่มการรักษา จาก. โฟกัสอยู่ที่การกดภูมิคุ้มกันและการให้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เสริมด้วยการแลกเปลี่ยนทางกลของเลือด (พลาสม่าฟีเรซิส)
หากเริ่มการบำบัดอย่างรวดเร็วและเมื่อระดับครีอะตินีนต่ำกว่า 6 มก. / ดล. การพยากรณ์โรคจะดี
อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่การสูญเสียฟังก์ชันบางส่วนยังคงอยู่ จากระดับครีอะตินิน 6 มก. / ดล. การพยากรณ์โรคจะแย่ลงและมักจบลงด้วยความจำเป็นในการฟอกไต

<- กลับไปที่หัวข้อหลัก glomerulonephritis