การบำบัดหัวใจล้มเหลว

การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเป็นอย่างไร?

การรักษาด้วย ของ หัวใจล้มเหลว บางครั้งก็เช่นกัน หัวใจล้มเหลว เรียกว่าแบ่งออกเป็นมาตรการทั่วไปเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตมาตรการด้านอาหารและการบริหารจัดการต่างๆ ยา (อาจเป็นการบำบัดแบบผสมผสานขึ้นอยู่กับระยะ).

มาตรการทั่วไป ได้แก่ การออกกำลังกายเป็นประจำซึ่งปรับให้เหมาะกับความสามารถของผู้ป่วย
สิ่งนี้ได้รับการแสดงเพื่อปรับปรุงความเสียหายของผนังหลอดเลือดที่เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลว (ทางการแพทย์: ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด).
เป้าหมายของมาตรการควบคุมอาหารอยู่ที่การปรากฏตัวของ ความอ้วน (ความอ้วน) ในการลดขนาด หนักเกินพิกัด (ความอ้วน).

นอกจากนี้ยังมีส่วนช่วยในการรับประทานอาหารที่มีเกลือต่ำความชุ่มชื้นที่หลากหลายและลดลง อาหาร เพื่อหลีกเลี่ยง มาน และบรรเทาหัวใจ

นอกจากนี้ยังมีผักสดและผลไม้ที่หลากหลาย อาหารการกิน เป็นประโยชน์ต่อการเกิดโรค โดยเฉพาะกับที่มีอยู่ cardiomyopathy (นิยามทางการแพทย์: โรคใด ๆ ของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติ) คือการละเว้นจาก นิโคติน (= ห้ามสูบบุหรี่!) และ แอลกอฮอล์ สำคัญ.

อีกส่วนที่สำคัญของ การบำบัดภาวะหัวใจล้มเหลว คือการบริหารยาโดยสามารถเลือกกลุ่มยาที่แตกต่างกันได้ห้ากลุ่ม:

• สิ่งเหล่านี้เรียกว่า สารยับยั้ง ACE (ยับยั้งการก่อตัวของภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลวที่ส่งเสริมสารส่งสารและบรรเทาหัวใจโดยการลดความดันโลหิต)
• อัลโดสเตอโรนคู่อริ, แองจิโอเทนซิน 1 คู่อริ (ยับยั้งการสร้างสารส่งสารเฉพาะที่ไปกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกและมีหน้าที่ในการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ แองจิโอเทนซิน 2 ผ่านทางที่เรียกว่าตัวรับแองจิโอเทนซิน 1 - ที่นี่การตั้งชื่อของนักเภสัชวิทยาเป็นที่ยอมรับกันเล็กน้อย!)
• ตัวบล็อกเบต้า (ซึ่งสารยับยั้งตัวรับเบต้า - อะดรีโนเซปเตอร์ของ สงสาร เป็นตัวแทนและนั่น หัวใจ โดยการป้องกันผลของฮอร์โมนความเห็นอกเห็นใจที่ขับเคลื่อนหัวใจ)
• เช่น ยาขับปัสสาวะ (ซึ่งมีฤทธิ์ขับปัสสาวะเพื่อขับน้ำในเนื้อเยื่อส่วนเกินออกมาและช่วยลดความเครียดในหัวใจโดยการลดปริมาตรทั้งหมดที่ต้องสูบ

อย่างแม่นยำมากขึ้น ACE inhibitors เช่น captopril, enalapril และ ramipril เป็นยามาตรฐานในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวและสามารถให้ได้ในทุกระยะ (ตาม NYHA ดูด้านบน)
กลไกการออกฤทธิ์ประกอบด้วยการยับยั้งเอนไซม์การเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน (ACE สำหรับระยะสั้น) ซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าการสร้างแองจิโอเทนซิน II จากสารตั้งต้นที่ไม่มีประสิทธิภาพของแองจิโอเทนซินที่ 1
สารยับยั้ง ACE จึงทำงานโดยการลดผลกระทบทั้งหมดของ angiotensin II: การหดตัวของหลอดเลือดแดงที่เพิ่มความดัน (แคบลง) จะลดลงสารที่ทำให้เกิดความเห็นอกเห็นใจน้อยลงจะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือด (angiotensin II ทำให้เกิดการปลดปล่อย noradrenaline จากปลายประสาทส่วนปลายและอะดรีนาลีนจาก ต่อมหมวกไตไขกระดูก) ฤทธิ์ส่งเสริมการเจริญเติบโตของแองจิโอเทนซิน II ซึ่งมีหน้าที่ในการเจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไปจะถูกยกเลิกและการปล่อยสารแอลโดสเตอโรนซึ่งมีหน้าที่ในการกักเก็บของเหลวในไตและทำให้หัวใจเครียดจึงถูกยับยั้ง
เนื่องจากการกระตุ้นของระบบประสาทซิมพาเทติกจะลดลงความต้านทานในหลอดเลือดแดง (ทางการแพทย์: TPR, ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมด) ซึ่งหัวใจด้านซ้ายต้องทำงานต่อต้านเมื่อขับเลือดออกสู่การไหลเวียนของร่างกายจึงลดลง
(ในการรักษาทางการแพทย์: Afterload ของหัวใจจะลดลงการลดลงของปริมาตรของเหลวทั้งหมดก็มีส่วนทำให้เกิดสิ่งนี้เช่นกัน
การลดลง (ลดลง) ในปริมาตรของเลือดที่จะถูกขับออกไปสู่การไหลเวียนของระบบเช่น การลดลงของการเติมช่องหัวใจล่วงหน้าจะเรียกว่าการลดพรีโหลด)
สารยับยั้ง ACE จึงเป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจล้มเหลว
อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่ายามหัศจรรย์ ACE inhibitors ยังสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงของตัวยับยั้ง ACE ที่ไม่พึงปรารถนาซึ่งทำให้จำเป็นต้องเปลี่ยนไปใช้การเตรียมอื่นในผู้ป่วยที่ได้รับยานี้มากถึง 10% (มากถึง 10% ไม่ การคุกคามอาการไอแห้งยายับยั้ง ACE ถูกยกเลิกเนื่องจากอาการบวมน้ำของหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ภาวะช็อกอาจเกิดขึ้นได้ในภาวะแทรกซ้อนที่หายาก แต่เป็นอันตรายใน 0.5% ของผู้ที่ได้รับการรักษา
ไม่ค่อยมีคาถาเป็นลมในระยะสั้นเช่น เป็นลมหมดสติมา)
Angiotensin 2 antagonists เช่น candesartan และ telmisartan ซึ่งมีผลข้างเคียงน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญโดยมีรายละเอียดผลกระทบที่เทียบเคียงได้จึงเป็นอีกทางเลือกหนึ่ง
อ่านทุกอย่างเกี่ยวกับสารยับยั้ง ACE ในหัวข้อของเรา: สารยับยั้ง ACE

Beta blockers - ตัวอย่าง ได้แก่ metoprolol, bisoprolol และแกะสลักได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลสูงสุดในการศึกษาทางคลินิกในแง่ของผลการยืดชีวิตในผู้ป่วย
ดังนั้นจึงมักใช้ beta blockers ร่วมกับ ACE inhibitors ในการบำบัด
กลไกการออกฤทธิ์อย่างหนึ่งคือการลดอัตราการเต้นของหัวใจซึ่งสร้างขึ้นโดยตัวรับเบต้าของหัวใจ (โหนดไซนัส) เพิ่มขึ้น; กลไกการออกฤทธิ์ที่สองเช่นเดียวกับสารยับยั้ง ACE คือการยับยั้งการก่อตัวของสารส่งสาร angiotensin II เนื่องจากตัวรับเบต้าเกิดขึ้นในไตและยับยั้งการปลดปล่อยเรนิน (สารเริ่มต้นของแองจิโอเทนซิน II)
เมื่อให้ยา beta-blockers สิ่งสำคัญคือต้องติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเนื่องจากการทำงานของหัวใจอาจลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นของการบำบัด แต่โดยทั่วไปยาเหล่านี้สามารถทนได้ดี
อาจไม่ได้รับตัวบล็อกเบต้าหาก:

• โรคหอบหืด
• ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต
• หรือบล็อก atrioventricular ในระดับที่สูงขึ้น (ทางการแพทย์: atrioventricular block นี่คือการหยุดชะงักของการส่งผ่านการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าจาก atria ไปยังโพรง)
  สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมโปรดดู AV block

ที่มีอยู่

ในกรณีที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงมากในระยะสุดท้าย ("ภาวะหัวใจล้มเหลว") สามารถติดตามปริมาณเกลือและของเหลวได้อย่างเหมาะสมที่สุดในระหว่างการบำบัดผู้ป่วยในยาฉุกเฉินคือยาเพื่อเพิ่มแรงบีบตัวของหัวใจ (ทางการแพทย์: สาร inotropic ที่เป็นบวก); ที่ใช้กันมากที่สุดคือ dobutamine ซึ่งช่วยกระตุ้นตัวรับที่เห็นอกเห็นใจ (ทางการแพทย์: มันเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาเบต้า) ทำหน้าที่ในกล้ามเนื้อหัวใจเช่นเดียวกับ levosimendan ซึ่งจะเพิ่มความไวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจต่อแคลเซียม (แคลเซียมจำเป็นสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อทุกครั้งเนื่องจากมีหน้าที่กระตุ้นโปรตีนในกล้ามเนื้อหดตัว
สำหรับผู้ที่สนใจ: ด้วยการเปลี่ยนรูปแบบของโทรโปนินซีแคลเซียมจะช่วยให้มั่นใจได้ว่าเส้นใยไมโอซินปล่อยบริเวณที่จับกับเส้นใยแอกติน) คุณสามารถค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานของกล้ามเนื้อได้ในหัวข้อของเรา: กล้ามเนื้อ

หากตรงตามเกณฑ์การคัดเลือกที่เข้มงวดการปลูกถ่ายหัวใจผู้บริจาคถือได้ว่าเป็นทางเลือกสุดท้ายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
ข้อกำหนดเบื้องต้นคือการปรากฏตัวของภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจล้มเหลวอย่างน้อยในระยะที่ 3 ตาม NYHA ซึ่งทางเลือกอื่น ๆ ในการบำบัดแบบเดิมได้หมดลงแล้วและคุณอายุต่ำกว่า 60 ปี
การศึกษาในช่วงสิบปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นถึงอัตราการรอดชีวิตโดยเฉลี่ยที่ดีขึ้นอย่างชัดเจน (ประมาณ 70% รอดชีวิตในอีก 5 ปีข้างหน้า) แต่สิ่งนี้ถูกชดเชยด้วยการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงหลังการผ่าตัดและความจำเป็นในการวินิจฉัยที่ซับซ้อนก่อนการผ่าตัด

ในแง่ของอิทธิพลที่ชัดเจนของความเสียหายของหัวใจก่อนหน้านี้ต่อความเสี่ยงของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลวในภายหลังการบำบัดปัจจัยเสี่ยงคลาสสิกที่ทำลายหัวใจ (ความดันโลหิตสูงระดับคอเลสเตอรอลในเลือดเพิ่มขึ้น) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

โปรดดูบทความถัดไปสำหรับข้อมูลที่เป็นประโยชน์เกี่ยวกับหัวข้อนี้: เม็ดหัวใจ

การวินิจฉัยโรค

ทั้งการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบได้จากภายนอกตลอดจนการทดสอบทางกายภาพทางเทคนิคและทางห้องปฏิบัติการเป็นสิ่งที่แปลกใหม่สำหรับแพทย์
ข้อบ่งชี้ของภาวะหัวใจล้มเหลว / ความอ่อนแอของหัวใจคือการหายใจลำบาก (tachypnea: การหายใจแบบเร่ง) อาการบวมน้ำการเปลี่ยนสีสีน้ำเงินที่เกิดจากการขาดออกซิเจนเช่น ริมฝีปากหรือส่วนปลายของแขนขา (acra) และเส้นเลือดที่คอคั่ง
การตรวจคนไข้เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจร่างกายเช่น การฟังเสียงหัวใจด้วยเครื่องตรวจฟังเสียงโดยเฉพาะมักจะแสดงลักษณะของเสียงหัวใจที่สามเพิ่มเติม (ปกติคือเสียงหัวใจแรกที่เกิดขึ้นก่อนการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเสียงที่สองที่แสดงการปิดของลิ้นหัวใจและลิ้นหัวใจ (ลิ้นหัวใจทั้งสองข้าง) เพื่อให้ เสียงหัวใจทั้งสองเป็นเครื่องหมายจุดเริ่มต้นและจุดสิ้นสุดของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ)
อาจมีทั้งการเต้นของหัวใจที่เร็วเกินไป (อิศวร) และการเต้นของหัวใจช้าเกินไป (หัวใจเต้นช้า) ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง / ภาวะหัวใจล้มเหลวชีพจรจะถูกเร่งหรือช้าลงอย่างต่อเนื่อง (ทางการแพทย์: pulsus alternans)
การตรวจโดยใช้อุปกรณ์ที่สำคัญที่สุด ได้แก่ ภาพอัลตราซาวนด์ของหัวใจ (การตรวจคลื่นหัวใจ) ภาพเอ็กซ์เรย์ของหน้าอกและคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (EKG สำหรับระยะสั้น) ที่ทำภายใต้ความเครียดทางกายภาพ
EKG อย่างง่ายไม่เหมาะสำหรับการตรวจหาภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจอ่อนแออย่างชัดเจนเนื่องจากการค้นพบที่สามารถระบุได้อาจเกิดจากโรคจำนวนมากดังนั้นจึงไม่เฉพาะเจาะจงเกินไป ในทางกลับกันภาพอัลตราซาวนด์ช่วยให้สามารถแสดงการไหลเวียนของเลือดการเคลื่อนไหวของผนังหัวใจและลิ้นหัวใจได้อย่างแม่นยำ การเอ็กซเรย์หน้าอกใช้เพื่อประเมินขนาดของหัวใจ (หัวใจมักจะขยายใหญ่ขึ้นมากเนื่องจากเป็นการแสดงออกถึงความพยายามที่จะชดเชยความเครียดที่เพิ่มขึ้นผ่านการเติบโตที่เพิ่มขึ้น
โดยพื้นฐานแล้วสิ่งเดียวกับที่เกิดขึ้นกับนักกีฬาที่ฝึกลูกหนูเพื่อสร้างกล้ามเนื้อ) ในการตรวจทางห้องปฏิบัติการจะมีการตรวจเลือดและปัสสาวะซึ่งไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สรุปได้ 100%

อ่านรายละเอียดเพิ่มเติมได้ที่: การทดสอบเหล่านี้จะทำหากคุณมีภาวะหัวใจล้มเหลว

สารส่งสาร "ANP" และ "BNP" (ตัวย่อของ "Atrial Natriuretic Peptide" หรือ "Brain Natriuretic Peptide" ซึ่งไม่ได้กำหนดเป็นประจำในคลินิกเสมอไป) เป็นตัวบ่งชี้ที่ชัดเจนถึงภาวะหัวใจล้มเหลว / ภาวะหัวใจล้มเหลวส่วนประกอบของโปรตีนที่ก่อตัวมากขึ้นและปล่อยออกสู่เลือดในภาวะหัวใจล้มเหลว / หัวใจล้มเหลว)

อ่านเพิ่มเติมในหัวข้อ: หัวใจล้มเหลวใน EKG เช่น อายุขัยด้วยภาวะหัวใจล้มเหลว