โรคกระดูกอ่อน

บทนำ

โรคกระดูกอ่อน (กรีกราคิสกระดูกสันหลัง) เป็นโรคที่กำลังเติบโต กระดูก ด้วยความบกพร่องของแร่ธาตุของกระดูกและความไม่เป็นระเบียบของแผ่นการเจริญเติบโตในเด็ก
เธอไป การรบกวนการเผาผลาญแคลเซียม - ฟอสเฟต กลับโดยปกติจะผ่านไฟล์ การบริโภคน้อยเกินไป หรืออย่างใดอย่างหนึ่ง ความผิดปกติของการเผาผลาญ เกิด ในวัยผู้ใหญ่เรียกว่าโรคกระดูกอ่อน osteomalacia ที่กำหนด

ความถี่

โรคกระดูกอ่อนคือ ไม่มีรายงานการเจ็บป่วย ดังนั้นจึงยากที่จะตรึงตัวเลข
อย่างไรก็ตามในทางสถิติเป็นที่น่าประทับใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กแอฟริกัน - อเมริกันได้รับผลกระทบบ่อยกว่าคนอื่น ๆ อย่างไรก็ตามการเกิดอาการทั่วไปเกิดขึ้นได้น้อยมาก
เด็กส่วนใหญ่แสดงเพียงคนเดียวในห้องปฏิบัติการ การขาดวิตามินดี. สิ่งนี้พบได้บ่อยและในประเทศที่พัฒนาแล้ว การศึกษาของชาวอเมริกันพบว่าเด็กผู้หญิงเกือบครึ่งหนึ่งมีระดับวิตามินดีในเลือดต่ำเกินไปในช่วงปลายฤดูหนาว การขาดวิตามินดียังเกิดขึ้นได้ในทางระบาดวิทยาในประเทศที่มีแสงแดดมากเนื่องจากผู้หญิงในประเทศเหล่านี้มักถูกปิดบังอย่างหนักด้วยเหตุผลทางศาสนา
ในประเทศยุโรปแสดง โดยเฉพาะทารกและเด็กผู้ที่รับประทานอาหารแมคโครไบโอติกจะแสดงอาการของโรคกระดูกอ่อน

การเผาผลาญแคลเซียมฟอสเฟต

ความสมดุลระหว่าง แคลเซียม และฟอสเฟตในร่างกายผลิตโดยฮอร์โมนแคลซิทริออล (วิตามินดี) และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ calcitonin ที่มีการควบคุม
ความเข้มข้นของสารทั้งสองเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดและได้รับการควบคุมอย่างแม่นยำ
แคลเซียมและฟอสเฟตในปริมาณที่มากที่สุดอยู่ในรูปของ Hydroxyapatite ในกระดูก ที่บันทึกไว้
หากร่างกายลงทะเบียนฟอสเฟตหรือแคลเซียมมากเกินไปหรือน้อยเกินไปฮอร์โมนพาราไทรอยด์จะถูกปล่อยออกมา ซึ่งจะปล่อยแคลเซียมออกจากกระดูกหรือสร้างขึ้นในกระดูก ฟอสเฟตส่วนเกินอยู่ที่ ไต ขับออกมาหรือในกรณีที่ขาดฟอสเฟตสิ่งนี้จะถูกดูดซึมจากปัสสาวะมากขึ้น การดูดซึมแคลเซียมเป็นไปได้เฉพาะด้วยความช่วยเหลือของวิตามิน D3 การผลิตด้วยความช่วยเหลือของรังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงแดดใน ผิว เกิดขึ้น
จากนั้นวิตามิน D3 จะเข้ามา ตับ และไตผ่านสารตั้งต้นต่างๆ (25-hydroxy-cholecalciferol) ในที่สุดจะเปลี่ยนเป็นแคลซิทริออลที่มีประสิทธิภาพจริง (1,25-dihydroxy-cholecalciferol) และช่วยให้แคลเซียมถูกดูดซึมเข้าสู่กระดูก หากขาดวิตามิน D3 กระดูกจะเปราะบางมากขึ้นเนื่องจากการใส่แร่ไม่สามารถเกิดขึ้นได้และอาการทั่วไปของโรคกระดูกอ่อนจะเกิดขึ้น

นัดหมายกับดร. Gumpert?

ฉันยินดีที่จะให้คำแนะนำคุณ!

ฉันเป็นใคร?
ฉันชื่อดร. Nicolas Gumpert ฉันเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านศัลยกรรมกระดูกและเป็นผู้ก่อตั้ง
รายการโทรทัศน์และสื่อสิ่งพิมพ์ต่าง ๆ รายงานเกี่ยวกับงานของฉันเป็นประจำ ในรายการโทรทัศน์ HR คุณจะเห็นฉันถ่ายทอดสดรายการ "Hallo Hessen" ทุก 6 สัปดาห์
แต่ตอนนี้มีการระบุเพียงพอแล้ว ;-)

เพื่อให้สามารถรักษาโรคกระดูกได้อย่างประสบความสำเร็จจำเป็นต้องมีการตรวจวินิจฉัยและประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียด
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโลกเศรษฐกิจของเราไม่มีเวลาเพียงพอที่จะเข้าใจโรคที่ซับซ้อนของศัลยกรรมกระดูกอย่างละเอียดจึงเริ่มการรักษาที่ตรงเป้าหมาย
ฉันไม่ต้องการเข้าร่วมกลุ่ม "เครื่องดึงมีดด่วน"
จุดมุ่งหมายของการรักษาใด ๆ คือการรักษาโดยไม่ต้องผ่าตัด

การบำบัดใดที่ให้ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดในระยะยาวสามารถพิจารณาได้หลังจากดูข้อมูลทั้งหมดแล้วเท่านั้น (การตรวจเอ็กซเรย์อัลตราซาวนด์ MRI ฯลฯ) ได้รับการประเมิน

คุณจะพบฉัน:

• Lumedis - ศัลยแพทย์กระดูกและข้อ
  ไคเซอร์ชตราสเซ 14
  60311 แฟรงค์เฟิร์ต

คุณสามารถนัดหมายได้ที่นี่
น่าเสียดายที่ขณะนี้สามารถนัดหมายกับ บริษัท ประกันสุขภาพเอกชนเท่านั้น ฉันหวังว่าคุณจะเข้าใจ!
สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวเองโปรดดู Lumedis - Orthopedists

สาเหตุ

โรคกระดูกอ่อนโดยทั่วไปมีสองรูปแบบ:

รูปแบบที่พบมากขึ้นคือ โรคกระดูกอ่อนขาดแคลเซียม.
สาเหตุนี้เกิดจากการขาดวิตามินดี ซึ่งมักจะเกิดจากการรวมกัน การรับประทานวิตามินดีจากอาหารไม่เพียงพอ และในเวลาเดียวกัน แสงแดดน้อยเกินไป.
ในบางกรณีมี ความบกพร่องของเอนไซม์ รับผิดชอบต่อการขาดวิตามินดี นี้เรียกว่า โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ขึ้นอยู่กับวิตามินดี ที่กำหนด
นอกจากนี้ยังสามารถ โรคลำไส้อื่น ๆ ป้องกันการดูดซึมวิตามินดีจากลำไส้อย่างเพียงพอ (โรคช่องท้อง, โรคปอดเรื้อรัง).
ยาบางชนิดเช่น phenytoin และ phenobarbital ถึง การบำบัดโรคลมบ้าหมู ลดการดูดซึมจากลำไส้และเพิ่มการสลายวิตามิน D3

สิ่งที่หายากกว่า โรคกระดูกอ่อนขาดฟอสเฟต นำไปสู่หนึ่ง เพิ่มการสูญเสียฟอสเฟตทางไต และขัดขวางการเผาผลาญและการควบคุมฮอร์โมนในร่างกาย ฟอสเฟตเบาหวานเป็นรูปแบบการสูญเสียฟอสเฟตที่มีมา แต่กำเนิดและเรียกว่า โรคกระดูกอ่อน hypophosphatemic ในครอบครัว ที่กำหนด
โรคอื่น ๆ สามารถทำให้เกิด ทำลายท่อไต และทำให้สูญเสียฟอสเฟตสูงเกินไป
ข้อยกเว้นสำหรับโรคเหล่านี้คือการขาดฟอสเฟตสัมพัทธ์ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด อาจมีการเติบโตที่จับได้มากเกินไปเมื่อเทียบกับปริมาณฟอสเฟตที่ต่ำ

อาการของโรคกระดูกอ่อน

อาการแรกของโรคกระดูกอ่อนจะปรากฏในเดือนที่สองถึงสามของชีวิต
เด็กต้องทนทุกข์ทรมานจาก เพิ่มความน่ากลัว, ความร้อนรน, เหงื่อท่วมตัว และพัฒนาตามนั้น ผื่นคัน (Miliaria).
ตั้งแต่ประมาณเดือนที่ 4 ของชีวิตเด็ก ๆ จะพัฒนาขึ้น ท้องกบ, ทนทุกข์ ท้องผูก (ท้องผูก) และเตะมัน การทำให้กระดูกอ่อนตัวครั้งแรกในกะโหลกศีรษะ บน (Craniotabes).
นอกจากนี้การขาดแคลเซียมยังนำไปสู่ ความตื่นเต้นมากเกินไปของกล้ามเนื้อ จนถึง กล้ามเนื้อกระตุก. กะโหลกจะค่อยๆแบนออกและการเย็บกระดูกที่กว้างขึ้นจะทำให้เกิดรูปร่างของกะโหลกศีรษะสี่เหลี่ยมภายในหนึ่งเดือนถัดไป
นอกจากนี้ ขยายข้อมือและข้อเท้า เพิ่มขึ้น (เครื่องหมาย Marfan) ที่แผ่นการเจริญเติบโตของ ซี่โครง ของ กรงซี่โครง ที่จะก้าว การพองตัวเหมือนไข่มุก ที่เป็น การภาวนา ถูกกำหนด
ของ การปะทุของฟันจะเกิดขึ้นในภายหลังโดยเฉลี่ย และการแสดง ข้อบกพร่องของเคลือบฟัน บน.
เนื่องจากกระดูกซี่โครงอ่อนผิดปกติกล้ามเนื้อจึงดึง กะบังลม การกู้คืน (แฮร์ริสันร่อง).
ไปที่ขั้นตอนต่อไป ความโค้งของขาโดยเฉพาะ ถ้าอย่างใดอย่างหนึ่ง บน.

อาการทั่วไปเหล่านี้พบได้ในวัยเด็กเท่านั้น สำหรับโรคกระดูกอ่อนที่เพิ่งได้มาในวัยผู้ใหญ่ซึ่งเรียกว่า osteomalacia ไม่มีการผิดรูปของกระดูกโดยทั่วไป โดยทั่วไปจะพบได้ที่นี่ ปวดกระดูกหมองคล้ำ และ กระดูกหักทางพยาธิวิทยา.

สัญญาณของโรคกระดูกอ่อน

อาการทั่วไปของโรคกระดูกอ่อน ได้แก่ ความกระสับกระส่ายการขับเหงื่อและผื่นที่ผิวหนังที่เกิดจากเหงื่อรวมทั้งความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้นในช่วงสามเดือนแรกของชีวิต
ในช่วงที่มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงจะมีการขยายช่องท้องอย่างเห็นได้ชัด (ท้องกบ) เกิดจากการคลายตัวของกล้ามเนื้อหน้าท้อง ความมีลม และ มีแนวโน้มที่จะท้องผูก เกิดขึ้น

จากนั้นมีครั้งแรก สัญญาณของการอ่อนตัวของกระดูก (Craniotabes) ซึ่งนำไปสู่การแบนด้านหลังของศีรษะและในระหว่างการเพิ่มความแตกต่างของรอยเย็บกะโหลกด้วยการก่อตัวของกะโหลกศีรษะสี่เหลี่ยม
การขาดแคลเซียมอาจนำไปสู่ความสามารถในการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อมากเกินไปและมีแนวโน้มที่จะเป็นตะคริว เช่นเดียวกับการเย็บกะโหลกขอบเขตกระดูก - กระดูกอ่อนของแผ่นเจริญจะลอยขึ้นจากซี่โครง (ลูกประคำ) และทำให้ข้อมือและข้อเท้าผิดรูปกว้างขึ้น
สัญญาณของความผิดปกติของกระดูกอีกประการหนึ่งคือความโค้งของขา (ถ้าอย่างใดอย่างหนึ่ง) การปะทุของฟันอาจล่าช้าและเคลือบฟันชำรุด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของกระดูกโดยทั่วไปใน ภาพเอ็กซ์เรย์ ถูกวาง อย่างไรก็ตามเนื่องจากไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างโรคกระดูกอ่อนที่ขาดแคลเซียมและโรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสเฟตได้จึงต้องกำหนดฮอร์โมนพาราไทรอยด์สำหรับสิ่งนี้ ซึ่งจะเพิ่มขึ้นเมื่อขาดแคลเซียมโดยมีการขาดฟอสเฟตอยู่ในเกณฑ์ปกติ นอกจากนี้สารตั้งต้นของวิตามินดีแต่ละชนิดจะถูกกำหนดในห้องปฏิบัติการ ด้วยวิธีนี้คุณสามารถบอกได้ว่าคลาสสิก การขาดวิตามินดี- มีโรคกระดูกอ่อนหรือโรคกระดูกอ่อนในรูปแบบที่ขึ้นกับวิตามินดี

X-ray สำหรับโรคกระดูกอ่อน

เพื่อให้สามารถวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อนได้ anamnese และ การตรวจทางคลินิก นอกจากนี้ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไป (เพิ่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสและพาราไทรอยด์ฮอร์โมนลดระดับวิตามินดี) และการถ่ายภาพรังสี

เนื่องจากการขาดการกลายเป็นปูนของกระดูกโดยทั่วไปและการขยายตัวของแผ่นการเจริญเติบโตตลอดจนความผิดปกติของข้อต่อและกระดูกจึงเป็นสัญญาณของโรคกระดูกอ่อนโดยทั่วไปสิ่งเหล่านี้สามารถจัดการได้ดีที่สุดตามอัตภาพ รังสีเอกซ์ ของข้อมือ (โดยเฉพาะกับ การขาดวิตามินดี-โรคกระดูกอ่อน) หรือข้อเข่า (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ โรคกระดูกพรุนขาดฟอสเฟต) เพื่อยืนยัน.

ปลายกระดูก (epiphyses) ปรากฏให้เห็นกว้างขึ้นใน X-ray เพลากระดูก (Diaphyses) แคลเซียมต่ำและมาพร้อมกับ pseudofractures และ resorption zone โซนการเปลี่ยนแปลงระหว่างปลายกระดูกและเพลากระดูก (Metaphyses) ยังแสดงการขยายและเบลอ

ระบบกระดูกพรุนของกระดูก (สปงจิโอซา) มีรูพรุนมากขึ้นเรื่อย ๆ

การรักษาด้วย

การบำบัดโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับชนิดของโรคกระดูกอ่อน
เด็กที่มี โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีแบบคลาสสิก เริ่มต้น วิตามินดีและแคลเซียมในปริมาณสูงเป็นเวลา 3 สัปดาห์. จากนั้นปริมาณจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอีก 3 สัปดาห์ข้างหน้า หลังจากนั้นก็เพียงพอที่จะเปลี่ยนไปใช้อย่างใดอย่างหนึ่ง อาหารที่อุดมด้วยแคลเซียม และ แสงแดดเพียงพอ.

มี โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ 1 ขึ้นอยู่กับวิตามินดี ก่อนหน้านี้ยังไม่เพียงพอ ที่นี่การแปลงของขั้นตอนเบื้องต้นถูกรบกวนดังนั้นนอกเหนือไปจาก แคลเซียมในปริมาณสูง ด้วย calcitriol จะต้องได้รับเพื่อให้แคลเซียมสามารถสร้างขึ้นในกระดูกได้ หากกระดูกได้รับการเติมแคลเซียมการรักษาด้วยแคลซิทริออลตลอดชีวิตก็เพียงพอที่จะรักษาระดับแคลเซียมในร่างกาย

การบำบัดของ โรคกระดูกอ่อนชนิดที่ขึ้นกับวิตามินดี 2 อย่างไรก็ตามมันยากกว่ามาก การรับประทานแคลเซียมในช่องปากและสารตั้งต้นของวิตามินดีที่ขาดหายไป (dihydroxy-cholecalciferol) มักไม่เพียงพอ ดังนั้นจึงต้องอยู่ที่จุดเริ่มต้นของการบำบัด แคลเซียมมักอยู่ในปริมาณที่สูง ผ่านการแช่ ได้รับอาหาร ถ้าร่างกายอิ่มตัวด้วยแคลเซียมเพียงพอแล้วก็ต้องการแคลเซียม ยังคงถูกนำมารับประทานในปริมาณที่สูงมากไปตลอดชีวิต นำไปรักษาระดับแคลเซียม

ใน โรคกระดูกอ่อนขาดฟอสเฟต ต้องตามต่อไป Calcitriol ฟอสเฟต ได้รับ หากสาเหตุของการขาดฟอสเฟตเป็นความผิดปกติของเอนไซม์ที่มีมา แต่กำเนิดการทดแทนจะเกิดขึ้นตลอดชีวิต ในกรณีของโรคไตจะต้องได้รับการปฏิบัติตามลำดับความสำคัญเป็นอันดับแรกหากเป็นไปได้เพื่อฟื้นฟูการดูดซึมฟอสเฟตของร่างกาย กระดูกที่ผิดรูปในเด็กมักจะหายได้เองโดยไม่ต้องรับการบำบัดเพิ่มเติมหากได้รับแคลเซียมและวิตามินดีเพียงพอ ในกรณีที่มีความผิดปกติอย่างรุนแรงหรือโรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสเฟตการผ่าตัดมักจำเป็นเพื่อฟื้นฟูตำแหน่งกระดูกที่ถูกต้อง (การปรับการตัดกระดูก)

โรคกระดูกอ่อนสามารถรักษาได้หรือไม่?

หากตรวจพบโรคกระดูกอ่อนในช่วงเวลาที่เหมาะสมและการรักษาเริ่มต้นด้วยการวินิจฉัยโดยเร็วความผิดปกติของกระดูกและการผิดรูปส่วนใหญ่จะแสดงถึงการถดถอยโรคประจำตัวหรือโรคที่อยู่เบื้องหลังโรค ความผิดปกติของฮอร์โมน อย่างไรก็ตามไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้

โดยชั่วคราวหรือตลอดชีวิต วิตามินดี หรือ การทดแทน Calcitriolการทดแทนฟอสเฟตที่เป็นไปได้และการป้องกันโรคในภายหลังในรูปแบบของการรับประทานอาหารที่มีแคลเซียมเพียงพอและการสัมผัสกับแสงแดดยังสามารถมีอาการของโรคกระดูกอ่อนได้

อย่างไรก็ตามในกรณี rachitic ที่รุนแรงที่สุดความผิดปกติของขา (bowlegs) อาจยังคงมีอยู่ดังนั้นในระหว่างการบำบัดด้วยการเข้าเฝือกด้วยกายอุปกรณ์หรือแม้แต่การสังเคราะห์ด้วยการแปลงสภาพอาจมีความจำเป็น

ผลของโรคกระดูกอ่อน

ผลที่ตามมาแบบคลาสสิกของโรค Rachtis ได้แก่ การผิดรูปของกระดูกหลายชิ้นโดยเฉพาะที่ กระดูกสันหลัง, ของ ขา และ des กรงซี่โครงที่อาจนำไปสู่ข้อ จำกัด ทางกายภาพเล็กน้อยถึงมากในชีวิตประจำวัน นอกจากนี้ยังสามารถเกิดความผิดปกติของการเจริญเติบโต

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อโดยทั่วไปมักจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนในชีวิตประจำวัน

ยังเป็นสิ่งที่ไม่ดี การสร้างฟัน และการป้องกันภูมิคุ้มกันที่ถูก จำกัด สามารถนับได้จากผลที่ตามมาของโรคกระดูกอ่อนซึ่งอาจทำให้เกิดการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้นซึ่งอาจมีผลต่อการรับรู้สุขภาพอย่างมาก

ความตื่นเต้นของกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นในบริบทของโรคกระดูกอ่อนอาจทำให้กล้ามเนื้อเป็นตะคริวเพิ่มขึ้นหรือแม้แต่อาการชัก

การป้องกันโรค

เพื่อป้องกันโรคกระดูกอ่อน การให้วิตามิน D3 ทุกวันในรูปแบบเม็ดสำหรับทารกในปีแรกของชีวิต แนะนำ
ขนาดยาคือ 500 I.U. ต่อวันและสูงกว่าปริมาณที่แนะนำต่อวันที่ 200 I.U. อย่างไรก็ตามสมาคมกุมารเวชศาสตร์สังคมแห่งเยอรมันต้องการชดเชยปริมาณที่ลืมทุกวัน นอกจากนี้ผลข้างเคียงจากการใช้ยาเกินขนาดนั้นหายากมากและเกิดขึ้นในปริมาณที่สูงกว่า 2,000 I.U. ต่อวัน. ปริมาณนี้ยังใช้กับทารกที่กินนมแม่หรือนมขวดที่มีปริมาณแคลเซียมเพิ่มขึ้นตามที่ระบุ ในบางกรณีขอแนะนำให้ใช้เม็ดวิตามินดีในช่วงฤดูหนาวที่สอง

สรุป

โรคกระดูกอ่อนเป็นโรคที่เกิดจากก การขาดแคลเซียมหรือฟอสเฟต ก่อให้เกิดความ คุณสามารถผ่านไฟล์ การบริโภคลดลง, เพิ่มการขับถ่าย หรืออย่างใดอย่างหนึ่ง ความผิดปกติของเอนไซม์ แต่กำเนิด เกิดขึ้นและให้อาหารในเด็กปฐมวัย ความผิดปกติของกระดูก และ การเจริญเติบโตแคระแกรน.
นอกจากนี้การขาดแคลเซียม กล้ามเนื้อกระตุกอย่างรุนแรง เกิดขึ้น โรคกระดูกอ่อนสามารถพบได้ใน ภาพเอ็กซ์เรย์ วินิจฉัยความผิดปกติของกระดูกโดยทั่วไปและด้วยความช่วยเหลือของพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการต่างๆให้แบ่งออกเป็นโรคกระดูกอ่อนการขาดวิตามินดีแบบคลาสสิกหรือโรคกระดูกอ่อนที่ขึ้นกับวิตามินดี แต่กำเนิด
เช่นเดียวกับโรคกระดูกอ่อนที่ขาดฟอสเฟตซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายของไตหรือความบกพร่องของเอนไซม์
การบำบัดประกอบด้วย การทดแทนแคลเซียมหรือฟอสเฟตและวิตามินดี 3. นอกจากนี้ในกรณีที่มีความบกพร่อง แต่กำเนิดจะต้องจัดหาฮอร์โมนและสารตั้งต้นของวิตามินดีที่เกี่ยวข้องบางครั้งตลอดชีวิต ความผิดปกติของกระดูกสามารถถดถอยได้เองด้วยการบริโภคแคลเซียมที่เพียงพอ ในกรณีของความผิดปกติที่เด่นชัดจะต้องทำการตัดกระดูก ในประเทศเยอรมนีควรป้องกันโรคกระดูกอ่อนโดยการให้วิตามินดีทดแทนทางปากทุกวันในปีแรกของชีวิต