โรคแอดดิสัน

คำพ้องความหมายในความหมายกว้างที่สุด

• ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
• ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลัก
• โรคแอดดิสัน
• โรคแอดดิสัน

อังกฤษ: Addison's syndrome, Addison's disease, adrenal insufficiency

ความหมายและคำนำ

โรคแอดดิสันเป็นความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เป็นที่รู้จักกันในชื่อความผิดปกติของต่อมหมวกไตขั้นต้นและเป็นภาวะที่หายาก
อย่างไรก็ตามหากโรคแอดดิสันยังคงไม่ได้รับการรักษาจะเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ดังนั้นจึงมีความเกี่ยวข้องทางคลินิกที่ชัดเจน ในกรณีส่วนใหญ่กระบวนการแพ้ภูมิตัวเองจะทำลายเซลล์ของต่อมหมวกไต

โรคแอดดิสันสามารถไม่มีอาการได้เป็นเวลาหลายปีและจะปรากฏในสถานการณ์พิเศษเท่านั้น สเปกตรัมของอาการของโรคแอดดิสันนั้นกว้าง ต้องขอบคุณยาแผนปัจจุบันด้วยการฝึกฝนที่ดีและเต็มใจให้ความร่วมมือ (การปฏิบัติตาม) คุณภาพชีวิตสูงและอายุขัยปกติ

ความถี่

ของก โรคแอดดิสัน เป็น ผู้หญิงบ่อยขึ้น ได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ชาย
อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการอยู่ที่ประมาณ 40 ปี อย่างไรก็ตามมีการแพร่กระจายที่ชัดเจน
โดยมีความชุกประมาณ ผู้ประสบภัย 1-5 คนต่อ 100,000 คน สำหรับผู้อยู่อาศัยความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลักเป็นโรคที่ค่อนข้างหายาก

การจำแนกประเภทของโรคแอดดิสัน

การจำแนกประเภทของ โรคแอดดิสัน เกิดขึ้นในมือข้างหนึ่งหลังจากนั้น หลักสูตรของโรค:

• กำลังดำเนินไปอย่างช้าๆ
• รุนแรง ด้วยการหยุดการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตอย่างรวดเร็ว

ในทางกลับกันการจัดประเภทจะขึ้นอยู่กับสาเหตุ ที่พบมากที่สุด ปัจจัยที่ก่อให้เกิด ดังนั้น:

• กระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง (70-80%)
• การติดเชื้อ
• หัวใจวาย
• เนื้องอก
• อื่น ๆ

สาเหตุและที่มา

เช่น สาเหตุของ โรคแอดดิสัน คุณสามารถค้นหาได้จาก ระบบภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายต่อเซลล์ของร่างกาย autoantibodies เหล่านี้มีเฉพาะกับเซลล์ของ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต กำกับ ปฏิกิริยาการป้องกันจะตามมาและเซลล์จะถูกทำลาย

รูปแบบนี้ของ ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลักซึ่งแอนติบอดีที่ร่างกายสร้างขึ้นเองและสั่งการกับโครงสร้างของร่างกายทำให้เกิดการทำลายของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต 70-80 % รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลัก

ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตหลักอาจเกิดจาก:

• เนื้องอก และพวกเขา แผลในลูกสาว (การแพร่กระจาย),
• หัวใจวาย (Waterhouse-Friderichsen Syndorm)
  และ
• การติดเชื้อ (เช่น วัณโรค, เอชไอวี / เอดส์, ไวรัส Cytomegaly)

ที่จะถูกทริกเกอร์
สาเหตุอื่น ๆ ของ โรคแอดดิสัน คือ:

• sarcoid
• amyloidosis (การสะสมทางพยาธิวิทยาของโปรตีนระหว่างเซลล์)
• hemochromatosis (โรคเก็บเหล็ก)
• Adrenoleucodystrophy (โรคทางพันธุกรรมที่แสดงออกในวัยเด็กและมีลักษณะการสลายตัวทางระบบประสาทอย่างรวดเร็ว)
• หรือ มีเลือดออก
  หรือ
• แน่นอน ยา.

ความตึงเครียด

โดยปกติความเครียดจะทำให้คอร์ติซอลหลั่งออกมาในคนที่มีสุขภาพดีซึ่งเป็นสาเหตุที่มักเรียกกันว่าฮอร์โมนแห่งความเครียด ด้วยภาวะต่อมหมวกไตที่มีอยู่ไม่เพียงพอร่างกายจึงไม่สามารถรักษาการผลิตคอร์ติซอลได้อีกต่อไปนับประสาอะไรกับการเพิ่มขึ้น ร่างกายจะเข้าสู่ภาวะ hypocortisolism นั่นคือระดับคอร์ติซอลที่ต่ำเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอโดยไม่ได้รับการวินิจฉัยความเครียดและภาวะ hypocortisolism ที่เกี่ยวข้องอาจนำไปสู่การค้นพบโรคหรือในกรณีที่เลวร้ายที่สุดคือวิกฤตแอดดิสัน เป็นภาวะที่คุกคามถึงชีวิตโดยมีอาการต่างๆเช่นความรู้สึกขุ่นมัวภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมีไข้อาเจียนเป็นต้นซึ่งต้องได้รับการรักษาฉุกเฉินทางการแพทย์ทันที

ไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto

ไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto เป็นการอักเสบเรื้อรังของต่อมไทรอยด์ที่เกิดจากแอนติบอดีภูมิต้านทานผิดปกติ เซลล์ของร่างกายจะต่อต้านต่อมไทรอยด์เนื่องจากสาเหตุที่ไม่สามารถอธิบายได้และนำไปสู่การตายของเซลล์ในช่วงของโรค ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะแสดงไทรอยด์ที่ไม่ทำงาน ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอมักเกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ รวมถึงไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ในบริบทนี้แพทย์มักจะพูดถึงโรค pluriglandular เช่นความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนที่มีการทำงานของต่อมที่ทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมน สาเหตุที่แท้จริงยังไม่ชัดเจน สงสัยว่ามีองค์ประกอบทางพันธุกรรม แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจนจากการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ การควบคุมอวัยวะอย่างสม่ำเสมอเป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคแอดดิสันเพื่อระบุการสูญเสียการทำงานอย่างรวดเร็วและเพื่อให้สามารถรักษาได้อย่างถูกต้อง

อาการ

เนื่องจากการทำงานของต่อมหมวกไตถูกรบกวนในโรคแอดดิสันทำให้การผลิตฮอร์โมนต่างๆลดลง อาการทั่วไปจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนเมื่อประมาณ 90% ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตถูกทำลายไปแล้ว คอร์ติซอลอัลโดสเตอโรนและฮอร์โมนเพศไม่สามารถผลิตได้ในปริมาณที่เพียงพออีกต่อไป ในทางตรงกันข้ามความเข้มข้นของ ACTH ซึ่งเป็นฮอร์โมนของต่อมใต้สมองในสมองซึ่งกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนในต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

การขาดอัลโดสเตอโรนเป็นแร่คอร์ติคอยด์ทำให้ความดันโลหิตลดลงเนื่องจากการสูญเสียโซเดียมและการสูญเสียน้ำ (การคายน้ำ) (ความดันโลหิตต่ำ) นอกจากนี้ยังมีการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือด ในผู้ที่ได้รับผลกระทบการขาดเกลือแสดงให้เห็นว่าหิวอาหารรสเค็มมากขึ้น

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับไฟล์ ผลของความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์

การขาดคอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนความเครียดทำให้รู้สึกอ่อนเพลียคลื่นไส้และน้ำหนักลด ระดับน้ำตาลในเลือดลดลงด้วย (ภาวะน้ำตาลในเลือด) นอกจากนี้ยังมีการฟอกสีผิวมากเกินไป (รอยดำ) ซึ่งเกิดจากการเปิดตัว ACTH ที่เพิ่มขึ้น

เนื่องจากการผลิตฮอร์โมนเพศมีความบกพร่องเช่นกันผู้หญิงมักมีขนรักแร้และขนหัวหน่าวขาดและผู้ชายก็มีปัญหาเรื่องความสามารถ

ในทารกการสูญเสียการทำงานของต่อมหมวกไตจะสังเกตเห็นได้ชัดเนื่องจากเป็นการหยุดการเจริญเติบโต

ในกรณีฉุกเฉินที่รุนแรงอาจนำไปสู่ความไม่สมดุลของฮอร์โมนอย่างสมบูรณ์ซึ่งเรียกว่าวิกฤตของแอดดิสัน อาจนำไปสู่การตกรางจากการเผาผลาญที่เป็นอันตรายถึงชีวิตและต้องได้รับการรักษาพยาบาลอย่างเข้มข้นทันที

อ่านข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ที่: อาการของโรคแอดดิสัน

รอยดำ

รอยดำของผิวหนังพบได้ในความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตขั้นต้น สาเหตุนี้คือจำนวน ACTH ที่เพิ่มขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้นจากขั้นตอนเบื้องต้น Proopiomelanocortin หรือ POMC ในระยะสั้น POMC ยังแสดงถึงขั้นตอนเบื้องต้นของฮอร์โมนที่มีผลต่อเซลล์เมลาโนไซต์ในผิวหนัง เมลาโนไซต์เป็นเซลล์ผิวหนังที่มีหน้าที่ในการสร้างสีหรือสีของผิวหนัง ดังนั้นการปล่อย POMC หรือ ACTH ที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การกระตุ้นให้เซลล์เมลาโนไซต์แข็งแรงขึ้นและจากนั้นไปสู่รอยดำหรือ "ผิวคล้ำ"

การวินิจฉัยโรค

เมื่อวินิจฉัยโรคแอดดิสันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องแยกความแตกต่างของโรคจากความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตทุติยภูมิ ความแตกต่างก็คือในโรคแอดดิสันต่อมหมวกไตได้รับความเสียหายและมีการผลิตฮอร์โมนน้อยเกินไปในขณะที่ความผิดปกติทุติยภูมิเหล่านี้ยังคงอยู่ แต่ไม่ได้รับการกระตุ้นอย่างเพียงพอในการผลิตฮอร์โมน

หากสงสัยว่าเป็นโรคแอดดิสันจะทำการตรวจเลือดเพื่อตรวจระดับฮอร์โมน หากขาดโซเดียมและความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอาจสันนิษฐานได้ว่าเป็นความผิดปกติของต่อมหมวกไต นอกเหนือจากค่าพารามิเตอร์ของเลือดตามปกติแล้วปริมาณคอร์ติซอลในเลือดและปริมาณ ACTH จะถูกกำหนดเป็นหลัก
ACTH ถูกปล่อยออกมาจากต่อมใต้สมองในสมองและกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมน หากระดับคอร์ติซอลลดลงแม้ว่าจะมี ACTH ในเลือดเพียงพอหรือมากเกินไปก็แสดงว่าเป็นโรคแอดดิสัน

นอกจากนี้ยังสามารถทำการทดสอบการกระตุ้น ACTH ที่เรียกว่า ACTH ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำซึ่งจะกระตุ้นการผลิตคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นในคนที่มีสุขภาพดีที่มีต่อมหมวกไตทำงานได้ดี อย่างไรก็ตามนี่ไม่ใช่กรณีของโรคแอดดิสันเนื่องจากต่อมหมวกไตเสียหาย

ค้นหาข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับหัวข้อที่นี่: ACTH

ค่าเลือด

เมื่อต่อมหมวกไตไม่เพียงพอระดับคอร์ติซอลในเลือดจะต่ำ ไม่สามารถใช้คอร์ติซอลที่มีอยู่ในเลือดเพื่อหาสาเหตุได้ หากคุณต้องการทราบว่าปัญหาของความผิดปกติอยู่ที่ใดคุณต้องกำหนดค่า ACTH นี่คือฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองซึ่งกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอลตามธรรมชาติ จากค่า ACTH จะเป็นไปได้ที่จะทราบว่าปัญหาอยู่ที่ต่อมหมวกไตหรือต่อมใต้สมองหรือไม่กล่าวคือมีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอหรือทุติยภูมิ
ในความไม่เพียงพอหลักต่อมหมวกไตทำงานไม่ถูกต้องอีกต่อไป แต่ต่อมใต้สมองยังคงพยายามกระตุ้นโดยการปล่อย ACTH ด้วยเหตุนี้ ACTH จึงมีอยู่ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ค่าของ aldosterone และ DHEAS ยังถูกกำหนดซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ผลิตในต่อมหมวกไตด้วย
ในทางกลับกันถ้าความผิดปกติอยู่ในต่อมใต้สมองค่า ACTH จะลดลง ต่อมใต้สมองไม่สามารถทำงานได้อีกต่อไปและฮอร์โมนที่สร้างขึ้นนั้นแทบจะตรวจไม่พบในเลือด

การรักษาด้วย

ที่ โรคแอดดิสัน ต่อมหมวกไตถูกทำลายและไม่สามารถสร้างใหม่ได้โรคนี้สามารถ ไม่ หายขาด อย่างไรก็ตามสามารถรักษาได้ดีด้วยการบำบัดตลอดชีวิต จำเป็นต้องรับฮอร์โมนที่ต่อมหมวกไตผลิตไม่เพียงพออีกต่อไป (การแทน) โดยปกติทั้งสองอย่าง glucocorticoids (คอร์ติซอ) เช่นเดียวกับ คอร์ติคอยด์แร่ (aldosterone) สามารถทดแทนได้ เนื่องจากการรับประทานฮอร์โมนในปริมาณที่ถูกต้องเป็นสิ่งสำคัญมากจึงจำเป็นต้องได้รับฮอร์โมนในปริมาณที่แน่นอนและต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอโดยแพทย์ที่เข้ารับการรักษา

ในคนที่มีสุขภาพแข็งแรงคอร์ติซอลจะผลิตมากที่สุดในตอนเช้าและปล่อยออกสู่เลือด การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนจะปรับให้เข้ากับจังหวะนี้และปริมาณมากที่สุด สารทดแทนคอร์ติซอล ถ่ายในตอนเช้า ในกรณีส่วนใหญ่จะใช้ไฮโดรคอร์ติโซนในรูปแบบของยาเม็ด ในกรณีของความเครียดที่มีอยู่เช่นการติดเชื้อหรือการผ่าตัดปริมาณจะต้องเพิ่มขึ้นชั่วคราว หากไม่เกิดขึ้นอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ในกรณีที่เลวร้ายที่สุด วิกฤตแอดดิสัน ด้วยการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

Fludrocortisone ส่วนใหญ่ใช้แทน aldosterone เช่นเดียวกับอัลโดสเตอโรนในกรณีปกติสิ่งนี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่ามีการควบคุมความดันโลหิต

จะกินอย่างไรถ้าคุณมีโรคแอดดิสัน?

แนะนำให้รับประทานอาหารเพื่อสุขภาพที่มีน้ำตาลหรือคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยเร็วในสัดส่วนต่ำสำหรับโรคแอดดิสัน คาร์โบไฮเดรตจากน้ำตาลทรายขาวหรือฟรุกโตสทำให้น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นอย่างรวดเร็วจากนั้นร่างกายจะต้องปล่อยอินซูลินของสารส่งออก ด้วยขนมหวานจำนวนมากอินซูลินจำนวนมากจะถูกปล่อยออกมาซึ่งอาจทำให้น้ำตาลลดลงอย่างรวดเร็ว ในกรณีเช่นนี้ร่างกายจะตอบสนองโดยการปล่อยคอร์ติซอลเพื่อกระตุ้นการสำรองน้ำตาลที่เก็บไว้และทำให้ระดับน้ำตาลลดลง เนื่องจากความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตจึงสามารถตอบสนองได้ในระดับ จำกัด เท่านั้นและยังเครียดอย่างหนัก
ด้วยเหตุนี้จึงแนะนำให้กินคาร์โบไฮเดรตที่ทำให้น้ำตาลในเลือดสูงขึ้นอย่างช้าๆเช่นข้าวกล้องหรือพาสต้าโฮลวีต นอกจากคาร์โบไฮเดรตที่“ ดี” แล้วผักกรดไขมันโอเมก้า 3 และโปรตีนเช่นจากปลาและเนื้อไม่ติดมันก็เป็นอาหารที่ควรอยู่ในอันดับต้น ๆ ของเมนูสำหรับโรคแอดดิสัน

วิกฤตแอดดิสัน

วิกฤตของแอดดิสันเกิดขึ้นเมื่อร่างกายต้องการคอร์ติซอลมากกว่าที่มีอยู่ในสถานการณ์ ส่วนใหญ่เป็นกรณีที่เกิดความเครียด ซึ่งรวมถึงความเครียดทางร่างกายอย่างหนัก แต่ยังรวมถึงการติดเชื้อไข้การติดเชื้อในระบบทางเดินอาหารหรือการผ่าตัด ความเครียดทางจิตใจที่รุนแรงการบาดเจ็บหรือการหยุดการรักษาด้วยคอร์ติซอลอย่างกะทันหันอาจทำให้เกิดวิกฤตดังกล่าวได้ ภาวะต่อมหมวกไตยังส่งผลให้สูญเสียการทำงานของต่อมหมวกไตและการขาดฮอร์โมน

วิกฤตของแอดดิสันเป็นสถานการณ์ที่คุกคามชีวิตอย่างรุนแรงซึ่งร่างกายไม่สามารถตอบสนองต่อสถานการณ์ที่ตึงเครียดได้อย่างเหมาะสมดังนั้นความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่รุนแรงจึงเกิดขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่อาการโคม่า เนื่องจากการขาดฮอร์โมนที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตการควบคุมความดันโลหิตจึงมี จำกัด ร่างกายสูญเสียเกลือและน้ำเนื่องจากการขาดฮอร์โมนซึ่งทำให้ความดันโลหิตลดลง หากไม่ได้รับการรักษาอย่างรวดเร็วด้วยคอร์ติซอลอาจทำให้เกิดภาวะช็อกที่นำไปสู่อาการโคม่าหรือในกรณีที่เลวร้ายที่สุดอาจถึงแก่ชีวิตได้

วิกฤตนี้จะแสดงออกมาจากอาการคลื่นไส้อาเจียนท้องร่วงไข้สับสนภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความดันโลหิตลดลงทำให้เกิดอาการใจสั่น
วิกฤตของแอดดิสันมักเป็นสาเหตุที่สงสัยว่าเป็นโรคแอดดิสัน

ภาวะต่อมหมวกไตทุติยภูมิ

ในความผิดปกติของต่อมหมวกไตทุติยภูมิมีความผิดปกติของต่อมใต้สมองที่เรียกว่า นี่เป็นส่วนหนึ่งของสมองของมนุษย์และมีผลกระตุ้นต่อมหมวกไตโดยการปล่อยฮอร์โมนบางชนิด ฮอร์โมนเหล่านี้ตามธรรมชาติรวมถึงสารส่งสาร ACTH (ฮอร์โมน adrenocorticotropic) ซึ่งก่อตัวในต่อมอะดีโนไฮโปฟิซิสหรือต่อมใต้สมองและหลังจากปล่อยออกมาจะทำให้เกิดการผลิตคอร์ติซอลในต่อมหมวกไต บางครั้งต่อมใต้สมองทำงานไม่ถูกต้องและผลิต ACTH ในปริมาณที่ไม่เพียงพอ สาเหตุของความผิดปกติอาจเป็นเนื้องอกได้เช่น เนื่องจากการผลิตที่หยุดชะงักสารส่งสารไม่สามารถทำงานที่ปลายทางได้และเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตไม่มีแรงขับในการผลิตคอร์ติซอล ผู้ที่ได้รับผลกระทบจะพัฒนาสิ่งที่เรียกว่า hypocortisolism นั่นคือปริมาณคอร์ติซอลไม่เพียงพอในเลือดหรือการไหลเวียนของร่างกาย

ค้นหาข้อมูลทั้งหมดเกี่ยวกับหัวข้อที่นี่: ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตทุติยภูมิ

ภาวะต่อมหมวกไตในระดับตติยภูมิ

การจัดหาคอร์ติซอลภายนอกเช่นในรูปแบบของยาเม็ดสำหรับรักษาโรคต่าง ๆ อาจทำให้เกิดภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในบางครั้งก็มีการใช้ที่นี่เช่นกัน ต่อมใต้สมองชะลอการผลิต ACTH เนื่องจากปริมาณคอร์ติซอลที่ได้รับจากภายนอกเพิ่มขึ้น เนื่องจากไม่มีผลกระตุ้นของสารส่งสาร ACTH ต่อต่อมหมวกไตจึงทำปฏิกิริยาโดยหยุดการผลิตคอร์ติซอล

เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับสาเหตุอาการและตัวเลือกการรักษาสำหรับ ภาวะต่อมหมวกไตในระดับตติยภูมิ

กายวิภาคศาสตร์

ต่อมหมวกไต ประกอบด้วยสองส่วนที่แตกต่างกันตามหน้าที่ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ฮอร์โมน และ catecholamines adrenal medulla (อะดรีนาลีนและนอร์ดรีนาลีน).
ที่ โรคแอดดิสัน เฉพาะเปลือกเท่านั้นที่ได้รับผลกระทบ ในทางจุลพยาธิวิทยาสามารถมองเห็นสามชั้นได้ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ชั้นนอกเรียกว่า zona glomerulosa มีหน้าที่ในการผลิตแร่คอร์ติคอยด์ (เช่นอัลโดสเตอโรน) ชั้นกลางคือ zona fasciculata และแบบฟอร์ม glucocorticoids (เช่น. คอร์ติซอ) ในชั้นในสุด zona reticularis ส่วนใหญ่ ฮอร์โมนเพศชาย / แอนโดรเจน ผลิต

ต่อมหมวกไตทำงานไม่ขึ้นกับ ไต. พวกเขาตั้งอยู่ที่ขั้วบนของไตโดยแทบจะนั่งอยู่บนพวกมัน

คุณสามารถหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโครงสร้างและหน้าที่ได้ในหัวข้อของเรา: ต่อมหมวกไต.

สรีรวิทยา

ถึงโรคของ โรคแอดดิสัน เพื่อให้เข้าใจว่าคุณต้องเข้าใจฟังก์ชันของไฟล์ ต่อมหมวกไต ทำความเข้าใจเกี่ยวกับฮอร์โมนที่ผลิต:
ต่อไปนี้คุณจะได้เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับกลุ่มฮอร์โมนสามกลุ่มต่อไปนี้:

• mineralocorticoids
• glucocorticoids
• แอนโดรเจน

คอร์ติคอยด์แร่

Mineralocorticoids อยู่ในกลุ่มฮอร์โมนสเตียรอยด์ หน้าที่ของพวกเขาคือการควบคุมสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และน้ำ
ตัวแทนที่รู้จักกันดีคืออัลโดสเตอโรนซึ่งเกิดขึ้นจากคอเลสเตอรอล
เรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนกระหายน้ำ หลังจากได้รับการปลดปล่อยจาก zona glomerulosa ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตแล้วจะไปถึงไตซึ่งจะทำให้การดูดซึมโซเดียมของปัสสาวะหลักที่กรองในระบบท่อกลับคืนมา ในขณะเดียวกันก็ช่วยให้มั่นใจได้ว่ามีการหลั่งโพแทสเซียมและโปรตอน
เนื่องจากคลอไรด์และน้ำที่ผ่านการออสโมติกจะถูกดูดซึมกลับมาใช้ใหม่นอกเหนือจากโซเดียมจึงเพิ่มปริมาณเลือดและทำให้ความดันโลหิต ในที่สุดก็มีหน้าที่ในการดูดซึมโซเดียมและน้ำในระบบทางเดินอาหารกลับคืนมา

ผลกระทบเกิดขึ้นผ่านระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) แรงกระตุ้นที่ปล่อยออกมาคือการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตและออสโมลาริตี (การเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ในเลือด)

glucocorticoids

glucocorticoids ที่เกิดขึ้นใน zona fasciculata (และบางส่วนก็อยู่ใน zona reticularis ด้วย) เป็นของฮอร์โมนสเตียรอยด์
งานของพวกเขาคือให้พลังงานในสถานการณ์ที่ตึงเครียด ตัวแทนที่โดดเด่นที่สุดคือคอร์ติซอลซึ่งถูกขนส่งในเลือดส่วนใหญ่จับกับโปรตีน (ทรานคอร์ตินและอัลบูมิน)

แอนโดรเจน

แอนโดรเจนเป็นฮอร์โมนเพศและสาเหตุเหนือสิ่งอื่นใด การพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิ

ในผู้ชายแอนโดรเจนส่วนใหญ่ผลิตในอัณฑะ ดังนั้นการกำจัดการสร้างแอนโดรเจนในผู้ชายที่เป็นโรคแอดดิสันจึงมีผลเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย ผู้หญิงจึงได้รับผลกระทบมากเป็นพิเศษ ในผู้หญิงแอนโดรเจนเป็นสารตั้งต้นของเอสโตรเจน (ฮอร์โมนเพศหญิง)

วงควบคุมและการควบคุมการเปิดตัว

ฮอร์โมนเปลือกนอกของต่อมหมวกไตจะถูกปล่อยออกมาผ่านวงจรควบคุมที่มีผลตอบรับเชิงลบ สารที่เรียกว่า ACTH (ฮอร์โมน adrenocorticotropic) ถูกสร้างขึ้นในสมอง (ต่อมใต้สมอง) สารนี้ไปถึงเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตทางกระแสเลือดและทำให้ฮอร์โมนถูกหลั่งออกมาที่นั่น การปลดปล่อย ACTH จากต่อมใต้สมองจะถูกควบคุมโดยสารที่เรียกว่า CRH (ฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน) CRH ยังผลิตในสมอง (hypothalamus)

การแจกจ่ายจะจัดทำขึ้นเป็นช่วง ๆ Glucocorticoids สูงสุดระหว่าง 6.00 น. ถึง 9.00 น. และต่ำสุดประมาณเที่ยงคืน ความเครียดทำให้ระดับกลูโคคอร์ติคอยด์เพิ่มขึ้น

การควบคุมแร่คอร์ติคอยด์อยู่ภายใต้ RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)

หากความผิดปกติส่งผลต่อต่อมหมวกไตเองสิ่งนี้เรียกว่าหลัก รูปแบบทุติยภูมิเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อย ACTH ซึ่งเป็นรูปแบบระดับตติยภูมิของการหลั่ง CTH